СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ

КЛИНИЧЕСКОЙ

ФАРМАКОЛОГИИ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИНФАРКТА МИОКАРДА

ГБПОУ РД «ДБМК им. Р.П.Аскерханова»

ЧТО ТАКОЕ ИНФАРКТ МИОКАРДА?

ИМ- ЭТО ОДНА ИЗ ФОРМ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

СЕРДЦА, ПРОТЕКАЮЩАЯ С

РАЗВИТИЕМ НЕКРОЗА УЧАСТКА

МИОКАРДА ИЗ-ЗА

АБСОЛЮТНОЙ ИЛИ

ОТНОСИТЕЛЬНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЕГО

КРОВОСНАБЖЕНИЯ

.

АКТУАЛЬНОСТЬ

По данным ВОЗ в результате ИБС ежегодно ЧЕЛОВЕЧЕСТВО

теряет 2,5 млн. жителей, причём 1/3 из них приходится на лиц

трудоспособного возраста.

Более 1 миллиона РОССИЯН ежегодно умирают от ССЗ. Из них

634 тыс. имели диагноз — инфаркт миокарда.

Среди общей смертности в России ССЗ составляют 57%.

В течение 1 месяца с начала развития ИМ, включая

догоспитальный период, умирает 40-50 % больных.

За последние 15 лет возросла смертность от ССЗ.

В возрасте 20-24 года на 82%, -среди 30-35 летних на 63%.

ФАКТОРЫ РИСКА

ДИСЛИПИДЕМИЯ

КУРЕНИЕ

СТРЕССЫ/

ДЕПРЕССИИ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

АРТЕРИАЛЬНАЯ

ГИПЕРТОНИЯ

АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ

ПРИЧИНЫ

НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ

ИНФАРКТА МИОКАРДА СЛУЖИТ:

1.ЗАКУПОРКА КОРОНАРНОГО

СОСУДА ТРОМБОМ ИЛИ

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ

БЛЯШКОЙ

(ТОЛЬКО В 4 СЛУЧАЯХ ИЗ 100

В КОРОНАРНЫХ СОСУДАХ НЕ

ОБНАРУЖИВАЮТСЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ

БЛЯШКИ) ,

2. СТОЙКИЙ СПАЗМ СОСУДОВ.

Патогенез инфаркта миокарда с

подъемом сегмента ST:

Окклюзия основной коронарной артерии

Причины:

- повреждение атеросклеротической бляшки и

образование тромба, закрывающего просвет сосуда

- вазоконстрикция и микроэмболизация

- тромбообразование в результате поверхностных

эрозий поверхности эндотелия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ФОРМЫ ИНФАРКТА

МИОКАРДА

ФОРМЫ ИНФАРКТА

МИОКАРДА

АТИПИЧНЫЕ

ФОРМЫ

АТИПИЧНЫЕ

ФОРМЫ

АБДОМИНАЛЬНАЯ

АБДОМИНАЛЬНАЯ

АСТМАТИЧЕСКАЯ

АСТМАТИЧЕСКАЯ

ЦЕРЕБРАЛБНАЯ

ЦЕРЕБРАЛБНАЯ

БЕЗБОЛЕВАЯ

БЕЗБОЛЕВАЯ

АРИТМИЧЕСКАЯ

АРИТМИЧЕСКАЯ

КЛАССИЧЕСКАЯ

ФОРМА

КЛАССИЧЕСКАЯ

ФОРМА

АНГИНОЗНАЯ

АНГИНОЗНАЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ



1. По изменениям, фиксируемым на ЭКГ:



- «Q-инфаркт» - с формированием патологического

зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще

крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)



- «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением

зубца Q,проявляется отрицательными Т-зубцами

(чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)



2. По топографии:



- правожелудочковый



- левожелудочковый: передней, боковой и задней

стенок, межжелудочковой перегородки

3. По кратности возникновения:



первичный



рецидивирующий (развивается в срок 8

недель после первичного)



повторный (развивается спустя 8 недель

после предыдущего)

4. По развитию осложнений:



неосложненный



осложненный

3. По кратности возникновения:



первичный



рецидивирующий (развивается в срок 8

недель после первичного)



повторный (развивается спустя 8 недель

после предыдущего)

4. По развитию осложнений:



неосложненный



осложненный

ПЕРИОДЫ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Острейший период – от развития ишемии до появления некроза

миокарда, продолжается от 30 мин до 2 часов;

Острый – от образования некроза до миомаляции (ферментативного

расплавления некротизированной мышечной ткани), продолжается

от 2 до 10 дней.

Подострый – начальные процессы организации рубца, развитие

грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность до 1

месяца от начала заболевания

Послеинфарктный период – время окончательного формирования и

уплотнения рубца (до 3-6 месяцев)

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Предынфарктный

(продромальный) период:

Около 43% пациентов отмечают

внезапное развитие инфаркта

миокарда, у большей же части

больных наблюдается различный

по продолжительности период

нестабильной прогрессирующей

стенокардии.

КЛИНИКА

Ангинозный (до 90%): продолжительность болевого синдрома от нескольких минут, до 2 – 3 суток,

характеризуется интенсивной жгучей или сжимающей болью, с частой иррадиацией в левую руку,

ключицу, шею, нижнюю челюсть, левую лопатку, которая сопровождается психоэмоциональным

возбуждением, чувством страха смерти и не купируется нитроглицерином.

Астматический (5 – 10%): ОИМ начинается с одышки, сердечной астмы и отека легких, чаще у лиц

пожилого возраста, и у пациентов с повторным ОИМ.

Абдоминальный (до 5%): начинается с болей в животе, может быть тошнота, рвота, вздутие живота.

Нередко принимают за острую хирургическую патологию в брюшной полости. Чаще при задне-

диафрагмально ОИМ.

Безболевой (1 – 10%): протекает без каких- либо ощущений в виде аритмии.

Церебральный (3 – 4%): возникает если ангинозные боли отсутствуют и из-за уменьшение

кровоснабжения мозга, возникают головные боли, головокружения, расстройства зрения, иногда

могут возникать параличи и парезы.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ И КЛИНИКА

Считается типичным наличие

длительного (не менее 30-60 мин)

тяжелого приступа болей за

грудиной,не снимающиеся

нитроглицерином.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ

КАК (лейкоцитоз, СОЭ)

маркеры ( сердечные тропонины),

миоглобин,

МВ-КФК (креатининфосфокиназа МВ

фракция),

ЛДГ( лактатдегидрогеназа),

АсА(аспарагинаминотрансфераза)

ДИАГНОСТИКА

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

ЭКГ

ДИАГНОСТИКА

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лечение комплексное , включает:

1. Системный медикаментозный тромболизис для восстановления реперфузии нарушенного

кровообращения в зоне ишемии (тромболитические лекарственные средства и прямые

антикоагулянты).

2. Устранение болевого синдрома (наркотические и ненаркотические

анальгетики, нитроглицерин).

3. Ограничение зоны инфаркта миокарда путем применения:

- Антиангинальных лекарственных средств;

- Метаболических лекарств;

- Строгий постельный режим.

4. Назначение статинов.

5. Психофармакологическую коррекцию.

6. Профилактику и лечение аритмий, других осложнений ИМ.

Инфаркт миокарда с элевацией ST

Стационар, где делают ЧКВ

Стационар, где не делают ЧКВ

Первичное ЧКВ

Возможна транспортировка в

стационар, где делают ЧКВ <120мин

Да

Нет

Немедленный

тромболизис

Оптимально

≤30мин

Оптимально

≤60мин

Оптимально ≤90мин

немедленная

транспортировка

Тромболизис

успешный?

немедленная

транспортировка

Да

Нет

ЧКВ спасение

Коронография

немедленно

Оптимально 3-4 часа

(на догоспитальнлм этапе, в отделении интенсивной терапии и реанимации )

Проводят в трех основных направлениях:



устранение боли



ограничение очага некроза сердечной мышцы



предупреждение аритмий

ЛЕЧЕНИЕ ИМ

В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ

ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА

ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ



купирование боли и тревожного состояния,



стабилизацию сердечного ритма и АД,



при возможности введение

тромболитических средств,



доставку больного в специализированный

кардиологический стационар,

располагающий блоком интенсивной терапии

50% летальных исходов острого ИМ приходятся

на первые 3-4 часа от начала заболевания

.

Начинается с :

•

обеспечения жизненно важных функций: кислородотерапия, контроль А/Д, ЧСС;

•

регистрации

ЭКГ

.

При

подьеме

ST,

если

нет

возможности

быстрой

доставки

больного

в

специализированный

кардиологический

стационар

-

начинать

проводить

тромболизис.

При

отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который

можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть

отделение реанимации;

•

обезболивание:

нейролептоаналгезия,

наркотические

или

ненаркотические

обезболивающие

препараты;

•

экспресс-тест на уровень тропонинов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, (-)

результат или (+) ,определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме (-)уровень

тропонинов;

•

антиагреганты: аспирин;

•

антикоагулянты: «Гепарин», «Фраксипарин», « Клексан», в/в или п/к;

•

нитраты: в/в кап-но «Нитроглицерин», «Изокет» в/в под контролем АД;

•

бета-блокаторы : в/в, пропронолол-уменьшает потребность миокарда в кислороде-в/в или тб.

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1. ЭКГ в динамике.

2. Контроль А\Д, ЧСС, ЧДД

3. Повторно, определяют уровень тропонинов и других ферментов (КФК, АСТ,

ЛДГ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.

При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится тромболизис

сделан

догоспитальном

этапе)

4.

Обязательно

определяются

и

другие

показатели

работы

организма:

уровень

глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена

5.Проводится УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение

сердца (выявить нет ли аневризмы сердца) .

6.

При

необходимости,

для

профилактики

внезапной

смерти,

устанавливают

искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).

7. Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера

изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится коронарография.

8. Лечение ранних осложнений (при необходимости).

В СТАЦИОНАРЕ

1. Начинать

с нейролептоаналгезии

(т.к. меньше осложнений)

УСТРАНЕНИЕ БОЛИ

фентанил 0,005%

1-2 мл в/в на глюкозе

дроперидол 0,25% 2мл

в/в на глюкозе

таламонал (содержит в 1

мл 0,05 мг фентанила и 2,5

мг дроперидола). Вводят 2-

4 мл в/в струйно.

Аналгетический эффект

наступает немедленно

после в/в введения и

сохраняется 30 мин.

2.

Наркотические анальгетики

: морфин 1% -1,0 , омнопон 2% - 1,0,

промедол 1% - 1,0 (п/к или в/в струйно)

Вводить

морфин

следует только в/в в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1%

р-ра) на 10 мл 0,9% р-ра NaCl.

УСТРАНЕНИЕ БОЛИ

Побочные действия:

А) угнетение дыхательного центра (налорфин 1-2 мл в/в) ;

Б) мощное ваготропное действие - усугубляется

брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение

перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого

пузыря.

При невозможности применения наркотических анальгетиков следует вводить буторфанол, трамадол .

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения: анальгин 5О% - 2,0 в/м или

в/в;- димедрол 1% - 1,0 в/м (седативный эффект).

омнопон

УСТРАНЕНИЕ БОЛИ

3. Закисно-кислородная аналгезия - ингаляция закисью азота и кислородом в

соотношении 2,5:1 в течение 10 мин.

4. В стационаре - перидуральная анестезия

(

антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики

)

ОГРАНИЧЕНИЕ ОЧАГА НЕКРОЗА

Свертывание крови протекает в 2 этапа:



первичный гемостаз



ферментативное свертывание

Средства, препятствующие

агрегации и адгезии тромбоцитов

- антиагреганты

Средства, препятствующие

агрегации и адгезии тромбоцитов

- антиагреганты

Средства, препятствующие образованию

фибриновых тромбов - антикоагулянты

Средства, препятствующие образованию

фибриновых тромбов - антикоагулянты

Средства, активирующие систему фибринолиза -

фибринолитики

Средства, активирующие систему фибринолиза -

фибринолитики

Антитромботическая терапия

Антитромботическая терапия

АНТИАГРЕГАНТЫ



Ингибитор биосинтеза тромбоксана

А2 в тромбоцитах (1поколение

)

Препаратом выбора - является аспирин

(АЦСК) - золотой стандарт своей группы, имея

доказанную эффективность,

удовлетворительную безопасность, небольшую

нагрузочную дозу (150-325 мг), а также

возможность неопределенно длительного приема

в дозе 75-125 мг (1раз в сутки). Действие

заключается в ингибировании биосинтеза

тромбоксана А2 в тромбоцитах,

вызывающего коронаспазм, замедляя

агрегацию и адгезию тромбоцитов.



Блокаторы Р2У12рецепторов тромбоцитов

(2 поколение)

Тиенопиридины (тиклопидин, клопидогрел, прасугрел)

- подавляют агрегацию тромбоцитов, снижая количество

АДФ(Р2Y

12

)-рецепторов и блокируя связывание с ними

АДФ.

Тиклопидин - эффект примерно равен АСПИРИНУ,

действует на 5-е сутки, поэтому не годится в неотложных

ситуациях (500 мг/сут в 1-2 приема).

Клопидогрель в дозе 75 мг/сут по активности и

безопасности значительно превосходит ТИКЛОПИДИН и

АСПИРИН.

Он может использоваться в комбинации с АСПИРИНОМ

при ИМ, и ЧКВ, когда необходима терапия двумя

антиагрегантами. Доза клопидогреля в этом случае

составляет 75 мг/сут (после нагрузочной в 300 мг/сут), а

длительность комбинированной терапии достигает 12 мес.

(тб.по 75мг.)

АНТИАГРЕГАНТЫ

Прасугрел более эффективен, чем клопидогрел, в

профилактике

ишемических

событий

после

выполненного ЧКВ .



Новое поколение блокаторов тромбоцитарных Р2У12-рецепторов не

относящихся к тиенопиридинам: тикагрелор,кангрелор

АНТИАГРЕГАНТЫ

Тикагрелор (БРИЛИНТА) - (капсулы или

тб х 2р/в день. перорально), менее

безопасный ,чем клопидогрель.

Нагрузочная доза составляет 0,18 г. Далее

рекомендуется принимать по 90 мг х 2 раза в

день (длительно). Вызывает одышку и синяки.

При отсутствии противопоказаний, применяется

в комплексе с АСПИРИНОМ (0,075-0,15 г).

Кангрелор обладает быстрым, но очень коротким

действием. При в/в болюсном введении угнетает

агрегацию тромбоцитов сразу и длится 20 минут, что

актуально, у кардиохирургических пациентов.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

–

это одна из групп ЛС, препятствующих образованию в сосудах тромбов. В зависимости от

механизма действия их делят на 2 подгруппы: антикоагулянты прямого и непрямого действия.



Антикоагулянты непрямого

действия:



Фенилин



Дикумарин



Варфарин



Антикоагулянты

прямого

действия:

o

Препараты нефракционированного гепарина

o

Препараты низкомолекулярного гепарина



Дальтепарин (Фрагмин)



Эноксапарин (Клексан, Новопарин, Фленокс)



Надропарин (Фраксипарин)



Бемипарин (Цибор)

o

Гепариноиды



Сулодексин (Вессел Дуэ Ф)



Пентосан Полисульфат

o

Препараты гирудина

o

Фондапаринукс (Арикстра)

o

Ривароксабан (Ксарелто)

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

o

Препараты нефракционированного гепарина (НФГ)

Гепарин

- это основной представитель группы, который:

- угнетает тромбин, снижает активность факторов свертывания крови (II,IX,X,XI,XII), угнетая

превращение фибриногена в фибрин, а также замедляет агрегацию и адгезию тромбоцитов,

уменьшает коронароспазм.

Выпускается для инъекций (в 1 мл - содержится 5000 ЕД.), а также в виде гелей и мазей.

- для профилактики внутрисердечного тромбоза и тромбоза в коронарных артериях,

при переднем обширном ИМ, при фибрилляции предсердий, при постинфарктной стенокардии.

• Рекомендуемая доза гепарина - в/в болюсно: 60 ЕД/кг, но не более 4000 ЕД; инфузионно: 12ЕД/кг

(но не более 1000 ЕД/ч) в течение от 24 до 48 часов. Контроль АЧТВ – через 3, 6, 12, 24 часа, затем

1 раз в 3 дня) Вводят п/к, в/в.

Действует быстро,но кратковременно (4-6часов). Часто назначают гепарин не самостоятельно, а в

комбинации с фибринолитиками и антиагрегантами. Применение НФГ(гепарина) требует

регулярного мониторинга показателей свертываемости крови (АЧТВ). Эффективен для экстренной

ситуации (догоспитально 1-2 дня) , затем можно перейти на НМГ или антикоагулянты непрямого

действия.

o

Препараты низкомолекулярного гепарина(НМГ).

Преимущества перед гепарином- это безопасность применения, отсутствие необходимости в контроле

свертывания крови, прием 1-2 раза в сутки.

Действует путем инактивации фактора Ха, всасываются лучше,

действуют дольше..

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Надропарин (Фраксипарин)

При п/к , макс.концентрация

крови через 4-6 часов 1-2раза

в сутки (можно и в/в)

Дальтепарин

(Фрагмин) (в/в,п/к)

Бемипарин (Цибор)

р-р для п/к введения

3500 анти-Ха МЕ /0,2

мл, шприцы № 10

Эноксапарин (Клексан, Новопарин, Фленокс)

При п/к введении. Макс.концентрация через 3-5 часов. Период

полувыведения равен более, чем 2-м суток. .

Клексан, р-р для п/к введения 10 тыс. анти-Ха МЕ/мл, 0,4 мл -

шприцы № 10

Надропарин (Фраксипарин) При п/к , макс.концентрация

крови через 4-6 часов,1-2раза в сутки (можно и в/в)

o

Гепариноиды

– синтетические мукополисахариды (антикоагулянты прямого действия) ингибитор активированного

фактора X (Ха), антитромботическое действие.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Фондапаринукс (Арикстра)- п/к, макс.концентрация

его в крови - через 2 часа. Путь введения - п/к,в/в.

Применяется при ОКС, как антикоагулянтное

сопровождение тромболизиса

В случае ОКС без подъема сегмента ST- является

препаратом выбора независимо от выбранной

стратегии лечения - ранней инвазивной или

консервативной.) дозе 2.5мг/сут. в течение 8 суток.

Ривароксабан (Ксарелто)-

макс. концентрация в крови

- через 3часа после

однократного приема

внутрь-по тбх2раза

Пентосанполисульфат-

таблетки, покрытые оболочкой,

и раствор для инъекций.

o

Препараты гирудина

Гирудин (пиявок) - сходен с препаратами гепарина обладает антитромботическими свойствами.

связываясь непосредственно с тромбином ингибирует его.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ



Антикоагулянты непрямого действия

Непрямые антикоагулянты - это ЛС, противоположные по действию

витамину К, затрудняют формирование в печени протромбина, VII, IX

и X факторов свертывания.

1. Фенилин - выпускается в тб. по 0,03 х1р.Назначается под контролем

ПТИ.

2. Дикумарин (из донника). Впоследствии дикумарин был вытеснен

неодикумарином и варфарином..

3. Варфарин под разными коммерческими названиями выпускается в тб. по

2,5, 3 и 5 мг. Действует спустя 36-72 часа, а макс. действие к 5- 7 дню.

Начинают с 2 таблеток в сутки-1 раз. Коррекцию дозы проводят на 2-5

сутки

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

ТЛТ - основа медикаментозного лечения ИМ и является самым крупным

достижением в лечении ИМ после дефибриллятора.

Высокая агрессивность такого лечения обусловливает нежелательные эффекты терапии. Тяжелые кровотечения,

значительное количество рецидивов заболевания, относительно высокая летальность больных, сложность их

ведения не позволяют начинать тромболизис на догоспитальном этапе.

К появившимся в последние годы новым тромболитическим препаратам относятся ретеплаза и тенектеплаза.

По сравнению с альтеплазой и ретеплазой, тенектеплазу можно - в виде одного в/в болюса. Такой способ

введения очень удобен и позволяет начинать тромболизис еще на догоспитальном этапе.

Однако из-за возможных осложнений тромболитики применяются, например, в США всего в 25 — 35%

случаев. Во многих клиниках достаточно мощной альтернативой стал метод баллонной коронарной

ангиопластики (БКА), который позволяет восстановить перфузию в 95%.

Абсолютные противопоказания : склонность к кровотечениям, расслаивающаяся аневризма аорты,

предшествовавшая за 3 недели операция, инсульт, АД > 180/100 мм рт. ст.).

При кардиогенном шоке доказано преимущество БКА (увеличение выживаемости на 50%).

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ТЛТ

)

В настоящее время широкое распространение в качестве тромболитиков получили препараты нативной

стрептокиназы — альтеплаза, ретеплаза, урокиназа, проурокиназа, тенектеплаза, ланотеплаза.

Существуют различные схемы введения тромболитиков.

1. Альтеплаза незначительно превосходит стрептокиназу по эффективности, но вызывает достоверно больше

внутричерепных кровотечений.

15 мг в/в струйно. 50мг в/в инфузия- 30 мин. с последующей инфузией 35 мг в течение 60 мин. до

достижения максимальной дозы – 100 мг.

2. Ретеплаза эквивалентна стрептокиназе и не превосходит альтеплазу

3. Тенектеплаза эквивалентна альтеплазе, но безопаснее – вызывает меньше тяжелых внутричерепных

кровотечений.Можноее вводитьв виде одного в/в болюса. Для растворения препарата- вода для инъекций,

содержащийся в прилагаемом шприце, во флакон с порошком. Макс.доза 10 000 ЕД (50 мг). в/в в течение 5-10

сек

.

.

4. Ланотеплаза эквивалентна альтеплазе, но вызывает больше внутричерепных кровотечений

Вывод: Существующие на данный момент ТЛТ, дают очень ограниченный прирост клинической

эффективности.

При ТЛТ основное и тяжелое ее осложнение- кровотечение.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ТЛТ

)

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ТЛТ

)

Стрептокиназа - 1 000 - 1 500 000 ME в/в капельно

Актилизе (альтеплаза) 100 мг в течение от 90 минут до 3 часов

Метализе (тенектеплаза) 30 -50 мг ( в зависимости от веса) в/в струйно

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ АРИТМИЙ

НИТРАТЫ

:

Сразу 0,5 мг нитроглицерина п/к (повторно), далее при тяжелом

ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9%

раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, (при отсутствии

гипотензии и брадикардии).

Концентрат для приготовления раствора для инфузий 1 мг/мл по

2, 5 и 10 мл в ампулы.

(По 5мкг/мин.под контролем А/Д)

В условиях стационара - нитроглицерин в

составе поляризующей смеси - в/в капельно

.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ АРИТМИЙ

Фибрилляция желудочков при ИМ может быть первичной и вторичной.

Первичная ФЖ примерно 50% в первые 2ч ИМ.

Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания,

прежде всего нарастающей СН.

Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно,

мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику-

назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния.

Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным

жизненным показанием к проведению ЭИТ.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является

лидокаин

в дозе 1-1,5 мг/кг

вводят в/в медленно, а затем по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения

суммарно дозы 3 мг/кг.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ:

Снижают ЧСС и уменьшют потребность миокарда в кислороде.

(

Эти свойства дают в совокупности хороший

антиангинальный эффект.)

Предупреждают развитие аритмий. Особенно показаны : при обширных инфарктах миокарда с зубцом Q.

Лечение начинают с в/в введения препаратов, однако на догоспитальном этапе безопаснее назначать внутрь.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ АРИТМИЙ

Метопролол в первые часы ИМ вводить в/в по 5 мг в течение 2 мин,

повторяя с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг.

Далее назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Пропранолол в первые часы ИМ по 1 мг в/в повторно

(суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20-

40 мг внутрь

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ:

при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом

используют в дополнение к нитроглицерину, при противопоказаниях к

лечению b-адреноблокаторами или при подозрении на спазм коронарных

артерий назначают внутрь 40-80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема.

ИНГИБИТОРЫ АПФ

Начинать как можно раньше и длительное время.

Противопоказаны: при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Каптоприл применяют, начиная с дозы 6,25 мг (per os),повышая дозу

постепенно, далее по 20 — 50 мг 2 раза в сутки (длительно)

Эналаприл назначают в дозе 5 мг- 10 мг 1 раз в сутки (длительно)

КО-Периндоприл (с диуретиком индопамидом) нового поколения

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ АРИТМИЙ

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Для оказания экстренной помощи при умеренной ОСТРОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ : быстродействующие диуретики (лазикс), нитроглицерин, ИАПФ (каптоприл).

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

а) Рефлекторный б) Истинный кардиогенный шок.

- обезболивание (морфин,фентанил)

-сосудотонизирующие средства (норадреналин,допамин)

-сердечные гликозиды (строфантин,коргликон)

-глюкокортикоиды

-гепарин

-реополиглюкин, полиглюкин

-бикарбонат натрия

Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения,

операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.

ОСЛОЖНЕНИЯ

РАЗРЫВ МИОКАРДА

РАЗРЫВ МИОКАРДА

•

Если разрыв свободной стенки сердца не приводит к

немедленной единственным мероприятием по спасению

жизни больного является немедленное оперативное

вмешательство.

ПАРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

ПАРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

•

Парез желудочно-кишечного тракта чаще возникает как

побочное действие наркотических анальгетиков и

исчезает после прекращения их действия.

• В более серьезных случаях рекомендуется :

• прозерин в/м по 0,5—0,75 мл 0,05% раствора до 4 раз в

сутки;

• зондирование желудка с промыванием его теплым 2%

раствором соды и отсасыванием содержимого.

• В более серьезных случаях рекомендуется :

• прозерин в/м по 0,5—0,75 мл 0,05% раствора до 4 раз в

сутки;

• зондирование желудка с промыванием его теплым 2%

раствором соды и отсасыванием содержимого.

Общая смертность при остром коронарном синдроме

составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает

еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от

такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков).

О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно

сказать по таким признакам:



человеку больше 60 лет;



у него снизилось артериальное давление;



развилось учащение сердцебиения;



развилась острая сердечная недостаточность и развился отек

легких, или развилось шоковое состояние с падением

артериального давления;



человек страдает сахарным диабетом;



инфаркт развился по передней стенке;



человек уже переносил инфаркт миокарда

.

ПРОГНОЗ

Инфаркт миокарда

(ИМ)

– гибель (некроз)

участка сердечной

мышцы в результате

прекращения

кровотока по

коронарной артерии.

Особенности физической реабилитации

после инфаркта миокарда

За последние 20 лет смертность от ИМ у мужчин возросла на 60%.

Инфаркт значительно помолодел (не редкость у 30-летних). Женщин до 50

лет он щадит, однако потом заболеваемость сравнивается с таковой у

мужчин. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а

смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

!