МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ ДАГЕСТАН

Государственное бюджетное профессиональное образовательное

учреждение Республики Дагестан «Дагестанский базовый медицинский

колледж им. Р.П. Аскерханова»

УТВЕРЖДЕНО

Методическим советом

протокол№___ от________2025г.

РАССМОТРЕНО

Цикловой методической комиссией

преподавателей цикла педиатрии

протокол №___от________2025г

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

для преподавателей и студентов

по теме:

«Острые кишечные инфекции и вирусные гепатиты

у детей»

ПМ.02 Осуществление лечебно-диагностической деятельности

МДК 02.03 Диагностика и лечение в педиатрии

Специальность 31.02.01. Лечебное дело

Квалификация: Фельдшер

МАХАЧКАЛА 2025г.

Согласовано:

Зам директора по НМР

___________Р.Г.Чеэрова

Автор - составители:

Ш.Р. Эфендиева

- преподаватель педиатрии высшей квалификационной

категории.

М.А. Алиханова - преподаватель педиатрии.

Рецензент:

Л.У. Улуханова – д.м.н., профессор, педиатр-инфекционист, зав. кафедрой

пропедевтики детских болезней

PAGE \* MERGEFORMAT2

Рассмотрено и утверждено

на заседании цикловой методической

комиссии педиатрии

Протокол №_9_от__________2025года

Председатель ЦМК

_________________И.Ш.Тумалаева

PAGE \* MERGEFORMAT2

Аннотация

Учебное пособие по теме: «Острые кишечные инфекции и вирусные

гепатиты

у

детей»

предназначено

для

реализации

федеральных

государственных образовательных стандартов специальности ПМ02 МДК02.04

31.02.01 Лечебное дело и составлено в соответствие с учебной программой.

Основной целью данного пособия является закрепление и углубление

знаний

по

вопросам

этиологии,

патогенеза,

клинических

проявлений,

диагностики, принципам лечения и профилактики различных нозологических

формкишечных инфекций и вирусных гепатитов.

Методическое

пособие

для

самостоятельной

внеаудиторной

работы

студентов состоит из нескольких блоков (теоретический, блок контроля, блок

эталона ответов), что позволит студенту лучше ориентироваться в информации

и лучше запомнить материал пособия.

При подготовке к практическому занятию пособие поможет студенту

самостоятельно

овладеть

знаниями,

профессиональными

умениями

и

навыками. Знания, полученные студентами после изучения данного пособия,

будут способствовать формированию компетенций, позволяющих применить

их в практической деятельности.

Цель методического пособия:

1. Углубить, расширить и закрепить сформированные знания, полученные

студентом на предыдущих занятиях по педиатрии и междисциплинарных

дисциплинах (анатомии, здоровому человеку и его окружению, фармакологии,

пропедевтике детских болезней), а также получить новые знания по лечению,

профилактике, диспансерному наблюдению.

2. Оказать помощь студенту в развитии самостоятельного исследования

первоисточников и методической литературы по теме занятия. Помочь

выстраивать

логическую

цепочку

между

главным

и

второстепенным

материалом.

3. Выработать навыки в формировании самостоятельного клинического

мышления при патологии.

PAGE \* MERGEFORMAT2

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………...6

РАЗДЕЛ I. АФО и методы исследования органов пищеварения

1.1Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения……….8

1.2 Методика исследования органов пищеварения………………………...15

РАЗДЕЛ II.Инфекционные болезни у детей

2.1 Острые кишечные инфекции…………………………………………….20

2.2 Вирусные гепатиты……………………………………………………….54

РАЗДЕЛ III.Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях у

детей

3.1 Неотложная помощь при рвоте………………………………………...109

3.2 Неотложная помощь при метеоризме………………………………….112

3.3 Неотложная помощь при токсикозе с эксикозом……………………...115

РАЗДЕЛ IV. Задания для самоконтроля с эталонами ответов

4.1 Контрольные вопросы(ОКИ, ВГ)……………………………………...121

4.2 Ситуационные задачи…………………………………………………...122

4.3 Тесты……………………………………………………………………..139

4.4 Самостоятельная работа………………………………………………...147

4.5 Материалы для самоконтроля…………………………………………..165

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………..176

PAGE \* MERGEFORMAT2

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости острыми

кишечными инфекциями (ОКИ) и вирусным гепатитам, как в России, так и

мире. Они уступают по массовости и экономическому ущербу только острым

респираторным заболеваниям и гриппу.

Этиологические причины ОКИ достаточно разнообразны — это вирусы,

бактерии, простейшие и грибы. Большинство случаев острого гастроэнтерита

вызвано вирусами, тогда как бактериальные и протозойные возбудители

выделяются лишь в 15-20% случаев.

Сегодня антибактериальная терапия уже не может рассматриваться в

качестве стартовой для большинства внебольничных ОКИ. Препараты этой

группы целесообразно использовать только у пациентов с тяжелым колитом,

причиной которого обычно являются шигеллез, кампилобактериоз, а также ряд

других инвазивных кишечных инфекции.

Однако

идентификация

возбудителей

в

большинстве

стационаров

составляет всего 40-50% и лишь в некоторых она достигает 60%и более. Все

это определяет необходимость совершенствования методов лабораторной

диагностики и терапии ОКИ, особенно у детей, и более активного внедрения их

в практическое здравоохранение.

В

отношении

вирусных

гепатитов

в

последние

годы

отмечается

неуклонное снижение регистрации острых форм гепатита А, В, и С до 1,5-4,5

случаев на 100тыс.населения. Заболеваемость же хроническими вирусными

гепатитами (ХВГ) В и С, которые характеризуются высокой частотой

осложнений и неблагоприятных исходов, в том числе циррозов печени и

гепатокарцином, остается высокой и не имеет тенденции к снижению.

Однако

ежегодно,

особенно

в

южных

регионах,

продолжают

регистрироваться очаги острого гепатита А (ГА), а в Санкт-Петербурге, ряде

регионов Крайнего Севера и Сибири заболеваемость ХВГ В и С в 3-4 раза

превышает средние показатели по России. Это явилось основанием отнести их

PAGE \* MERGEFORMAT2

к ряду социально-значимых инфекций, наносящих огромный экономический

урон обществу и стране.

Частота больных ХВГ В и С среди женщин детородного возраста также

остается высокой, а следовательно, сохраняется риск заражения детей за счет

реализации естественных путей передачи инфекции.

В

настоящее

время

на

основе

современных

вирусологических

и

молекулярно-генетических методов исследования созданы новейшие тест-

системы, способные улавливать единичные копии вируса в образцах крови,

достигнуты большие успехи в создании противовирусных препаратов, что дает

основание уже ставить такие задачи, как эрадикация острых форм ГВ и полное

излечение от ГС.

Лишь

ранняя

диагностика

и

своевременно

начатое

лечение

этих

заболеваний, а также правильное ведение беременных, инфицированных этими

вирусами,

и

детей,

рожденных

ими,

могут

существенно

снизить

и

заболеваемость НВ- и НС-вирусами, и частоту перинатального инфицирования,

и избежать развития тяжелых осложнений болезни. Новые подходы в терапии

ХВГ даже больных уже с фиброзом печени позволят не только улучшить

качество жизни этих пациентов, но и избежать их инвалидизации.

В связи со сказанным, вопросы ОКИ и вирусных гепатитов включены в

дополнительную профессиональную программу «Острые кишечные инфекции

и

вирусные

гепатиты

у

детей»

повышения

квалификации

врачей

по

специализации «Инфекционные болезни».

Знание этих проблем и путей их решения является важным не только для

врачей инфекционистов и педиатров, но и терапевтов, врачей общей практики,

семейных врачей, эпидемиологов, поскольку существенно расширяют их

компетенции и повышают профессиональный уровень.

PAGE \* MERGEFORMAT2

РАЗДЕЛ I. АФО и методы исследования органов

пищеварения

1.1 Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения

Пищеварительная

система— это

совокупность органов, осуществляющих

механическую и химическую переработку

пищи, извлечение из нее питательных

веществ

и

их

всасывание,

а

также

выведение образовавшихся шлаков.

Пищеварительная

система

представлена пищеварительным трактом и

железами,

выделяющими

секрет,

необходимый для процессов пищеварения.

Пищеварительный тракт состоит из частей,

последовательно переходящих одна в другую: ротовой полости, глотки,

пищевода, желудка, кишечника. Изнутри пищеварительный тракт выстлан

слизистой оболочкой, выполняющей функции пищеварения, всасывания и

выделения.

За

ней

следует

мышечный

слой,

обеспечивающий

дробление,

перемешивание и передвижение пищевой массы. Во многих местах органы

пищеварительной системы, расположенные в брюшной полости, покрыты

серозной оболочкой брюшины, складки которой образуют поддерживающий

аппарат; брыжейку и связки. Листки брюшины выстилают стенки брюшной

полости.

Органы пищеварительной системы обильно снабжены кровеносными и

лимфатическими

сосудами,

а

также

нервами,

посредством

которых

регулируется деятельность этих органов.

Пищеварительные органы ребенка обладают рядом морфологических и

физиологических особенностей, связанных с состоянием его ЦНС, возрастом и

PAGE \* MERGEFORMAT2

продолжающимся развитием. Особенности эти наиболее ярко выражены в

грудном возрасте, когда аппарат пищеварения приспособлен главным образом

для усвоения молока матери, переваривание которого требует наименьшего

количества

ферментов.Доношенный

ребенок

рождается

с

уже

хорошо

выраженным рефлексом сосания и глотания. Акт сосания обеспечивается

анатомическими особенностями полости рта новорожденного и грудного

ребенка.

Полость рта у ребенка относительно мала. Язык короткий, широкий и

толстый. Губы и щеки сравнительно толстые, с достаточно развитой

мускулатурой и плотными жировыми комочками Биша. На деснах имеются

валикообразные утолщения. Во время сосания во рту ребенка создается

полость с отрицательным давлением, куда поступает грудное молоко. У детей

до 3-4месяца жизни наблюдается сухость полости рта, обусловленная

недостаточным развитием слюнных желез и дефицитом слюны.

Поэтому слизистая оболочка полости рта у ребенка легко ранима, что

необходимо учитывать при проведении туалета. Развитие слюнных желез

заканчивается к 3-4мес. С этого момента слюна выделяется усиленно

(физиологическая саливация). С первых дней жизни в ней содержится

амилолитический фермент.

Вход в гортань у ребенка грудного возраста лежит высоко над нижне-

задним краем небной занавески и соединен с полостью рта; благодаря этому

пища движется по сторонам от выступающей гортани через сообщение между

полостью

рта

и

глоткой.

Поэтому

ребенок

может

дышать

и

сосать

одновременно.

Пищевод

-

мышечная трубка веретенообразной формы, выстланная

изнутри слизистой оболочкой. В пищеводе различают три анатомических

сужения - в начальной части, на уровне бифуркации трахеи и диафрагмальное.

Они относительно слабо выражены у новорожденных и детей первого года

жизни. К особенностям пищевода следует отнести полное отсутствие желез и

недостаточное развитие мышечно-эластической ткани.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Желудокпредставляет собой эластичный мешковидный орган. У детей

грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребенок

начинает ходить, он постепенно принимает более вертикальное положение. К

рождению ребенка дно и кардиальный отдел желудка развиты недостаточно,

пилорический отдел - удовлетворительно, чем объясняются частые срыгивания.

Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании

(аэрофагия) при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка,

жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Желудок обладает двумя основными функциями - секреторной и

моторной. В целом секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни

развит недостаточно и функциональные способности его низкие. Слизистая

желудка богата кровеносными сосудами, бедна эластической тканью, содержит

мало пищеварительных желез.

Отмечается скудное выделение желудочного сока, обладающего низкой

кислотностью. Желудочный сок ребенка грудного возраста содержит те же

составные части, что и желудочный сок взрослого: сычужный фермент,

соляную кислоту, пепсин и липазу, но содержание их понижено, особенно у

новорожденных и возрастает постепенно.

Важная роль в осуществлении моторной функции желудка принадлежит

деятельности

привратника,

благодаря

рефлекторному

периодическому

открытию и закрытию сфинктера которого пищевые массы переходят

небольшими порциями из желудка в двенадцатиперстную кишку. Первые

месяцы жизни моторная функция желудка плохо выражена, перистальтика

вялая, газовый пузырь увеличен.

У детей грудного возраста возможно повышение тонуса мускулатуры

желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого бывает

пилороспазм. В старшем возрасте иногда наблюдается кардиоспазм. К 2 годам

структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым

у взрослого человека.

Кишечник

начинается

от

привратника

желудка

и

заканчивается

заднепроходным отверстием. Различают тонкую и толстую кишку. Первая

подразделяется на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки;

вторая - на слепую, ободочную (восходящую, поперечную, нисходящую,

сигмовидную) и прямую кишки.

Тонкий кишечник у детей занимает непостоянное положение, зависящее

от степени его наполнения, положения тела, тонуса кишок и мышц брюшины.

По сравнению со взрослыми он имеет относительно большую длину, а

кишечные петли лежат более компактно за счет относительно большой печени

PAGE \* MERGEFORMAT2

и недоразвития малого таза. После первого года жизни по мере развития

малого таза расположение петель тонкого кишечника становится более

постоянным. В тонком кишечнике грудного ребенка содержится сравнительно

много газов, которые постепенно уменьшаются в объеме и исчезают к 7 годам

(у взрослых в норме газов в тонком кишечнике нет).

К другим особенностям кишечника у

детей

грудного

и

раннего

возраста

относятся:

•

Большая

проницаемость

кишечного

эпителия;

• Слабое развитие мышечного слоя и

эластичных волокон кишечной

стенки;

" Нежность слизистой оболочки и большое

содержание в нейкровеносных сосудов;

• Хорошее развитие ворсинок и складчатости слизистой оболочки при

недостаточности секреторного аппарата и незаконченности развития нервных

путей.

Это способствует легкому возникновению функциональных нарушений и

благоприятствует проникновению в кровь нерасщепленных составных частей

пищи, токсико-аллергических веществ и микроорганизмов. Брыжейка, весьма

тонкая у новорожденного, значительно увеличивается в длину в течение

первого года жизни. Это, по-видимому, обусловливает относительно частые у

ребенка завороты кишок и инвагинации.

Толстый кишечник имеет длину, равную росту ребенка. Части толстой

кишки развиты в различной степени. У новорожденного нет сальниковых

отростков, ленты ободочной кишки едва намечены, гаустры отсутствуют до 6-

месячного возраста. Анатомическое строение толстой кишки после 3-4-летнего

возраста такое же, как у взрослого. Сигмовидная кишка до 5 лет расположена

обычно в брюшной полости вследствие недоразвития малого таза, а затем

PAGE \* MERGEFORMAT2

опускается в малый таз. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни

относительно длинная и при наполнении может занимать малый таз. Благодаря

хорошо развитому подслизистому слою и слабой фиксации слизистой оболочки

у детей раннего возраста нередко наблюдается ее выпадение.

Процесс пищеварения, начинающийся в полости рта и в желудке,

продолжается в тонком кишечнике под влиянием сока поджелудочной железы и

желчи, выделяющихся в двенадцатиперстную кишку, а также кишечного сока.

Секреторный аппарат кишечника в целом сформирован. Даже у самых

маленьких в кишечном соке, выделяемом энтероцитами, определяются те же

ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, эрепсин,

липаза, амилаза, мальтаза, нуклеаза), однако активность их значительно ниже.

Расщепление пищевых веществ с помощью ферментов происходит как в

полости тонкой кишки (полостное пищеварение), так и непосредственно на

поверхности

ее

слизистой

оболочки

(пристеночное

или

мембранное

пищеварение). У грудного ребенка есть особое полостное пищеварение,

адаптированное

к

лактотропному

питанию, и

внутриклеточное,

осуществляемое пинопитозом. Из-за низкой активности липазы особенно

напряженно идет процесс переваривания жиров.

В толстой кишке завершается всасывание переваренной пищи и главным

образом воды, а также расщепляются оставшиеся вещества под влиянием как

ферментов, поступающих из тонкой кишки, так и бактерий, населяющих

толстую кишку.

Моторика у детей раннего возраста весьма энергична, что вызывает частое

опорожнение кишечника. У детей грудного возраста дефекация происходит

рефлекторно; в первые 2 недели жизни до 3-6 раз в сутки, затем реже; к концу

первого года жизни она становится произвольным актом.

В

первые

2-3

дня

после

рождения

ребенок

выделяет

меконий

(первородный

кал)

зеленовато-черного

цвета.

Он

состоит

из

желчи,

эпителиальных клеток, слизи, ферментов, проглоченных околоплодных вод. На

4-5

день

кал

приобретает

обычный

вид.

Испражнения

здоровых

PAGE \* MERGEFORMAT2

новорожденных,

находящихся

на

естественном

вскармливании,

имеют

кашицеобразную

консистенцию,

золотисто-желтую

или

желто-зеленую

окраску, кисловатый запах. Золотисто-желтый цвет кала в первые месяцы

жизни

ребенка

объясняется

присутствием

билирубина,

зеленоватый

-

биливердина- У более старших детей стул оформленный, 1 -2 раза в сутки.

Кишечник плода и новорожденного первые 10-20 часов свободен от

бактерий. Формирование микробного биоценоза кишечника начинается с

первых суток жизни, к 7-9 суткам у здоровых доношенных детей, получающих

грудное

вскармливание,

достигается

нормальный

уровень

кишечной

микрофлоры с преобладанием B.bifidus, при искусственном вскармливании -

B.coli, B.bifidus, B.acidophilus и энтерококков.

Поджелудочная железа - паренхиматозный орган внешней и внутренней

секреции. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном

периоде.

К

рождению

и

в

первые

месяцы

жизни

она

недостаточно

дифференцирована, обильно васкуляризована и бедна соединительной тканью.

У новорожденного наиболее развита головка поджелудочной железы.

Печень

-

самая

большая

пищеварительная железа. У детей она

имеет относительно большие размеры: у

новорожденных - 4% от массы тела, в то

время

как

у

взрослых

-

2%.

В

постнатальном

периоде

печень

продолжает расти, но медленнее, чем

масса тела.

В

связи

с

различным

темпом

увеличения массы печени и тела у детей

от 1 года до 3 лет жизни край печени

выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается на 1-2 см ниже

реберной дуги по серединно-ключичной линии.

PAGE \* MERGEFORMAT2

С 7 лет в положении лёжа нижний край печени не пальпируется, а по

срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до

мечевидного

отростка.

Печень

полнокровна,

вследствие

чего

быстро

увеличивается при инфекциях и интоксикации, расстройствах кровообращения.

Печень играет важную роль в углеводном, белковом, желчном, жировом,

водном, витаминном (A,D,K,B,C) обмене веществ, а в период внутриутробного

развития является еще и кроветворным органом. Печень осуществляет

барьерную функцию, нейтрализует ряд эндогенных и экзогенных вредных

веществ, в том числе токсины, поступающие из кишечника, и принимает

участие в метаболизме лекарственных веществ.

У маленьких детей печень находится в состоянии функциональной

недостаточности,

особенно

несостоятельна

её

ферментативная

система,

результатом чего является транзиторная желтуха у новорождённых из-за

неполного метаболизма свободного билирубина, образующегося при гемолизе

эритроцитов.

Селезёнка

- лимфоидный орган. Структура её сходна с вилочковой

железой и лимфатическими узлами. Расположена она в брюшной полости (в

левом подреберье). В основе пульпы селезёнки лежит ретикулярная ткань,

образующая её строму.

1.2 Методика исследования органов пищеварения

При исследовании пищеварительной системы у ребенка нужно обратить

особое внимание на следующие моменты:

1.

Собирая

анамнез,

необходимо

выяснить

наследственность

по

заболеваниям

пищеварительной

системы,

перинатальный

анамнез

(гестоз, угроза

прерывания

беременности,

заболевания

беременной

и

новорожденного и др.).,

Особенности

вскармливания

ребенка

(естественное,

искусственное,

смешанное,

прикормки,

режим),

наличие

диспепсических

явлений

PAGE \* MERGEFORMAT2

(срыгивания, рвота, боль в животе, состояние аппетита, частота и характер

стула).

2. Осматривая ребенка, нужно обратить внимание на состояние

языка (сухой, с налетом, малиновый, «географический», большой), слизистой

оболочки рта (бледная, наличие энантемы, кровоизлияний, пятен Филатова),

зубов, миндалин; на цвет кожи, размер живота, его форму, перистальтику,

состояние пупка (мокнущий, гнойные выделения), состояние ануса (зияние).

3. Проводя поверхностную пальпацию, нужно определить напряжение,

тонус мышц передней брюшной стенки (пониженное или повышенное),

болевые зоны Захарьина-Геда (холедоходуоденальну, эпигастральную, зону

Шоффара,

панкреатическую,

аппендикулярного,

сигмальных),

симптом

Боткина-Блюмберга.

4. Проводя глубокую пальпацию по методике Образцова-Стражеско,

определяют особенности органов брюшной полости (кишечника, печени,

желчного

пузыря,

селезенки, поджелудочной

железы,

мезентериальных

лимфатических узлов).

Для выявления патологии органов брюшной полости нужно определять

некоторые болевые точки и симптомы. Пальпация живота выявляет болевые

точки и зоны на передней брюшной стенке, по которым можно судить о

поражении того или иного органа.

Зона Шоффара – верхний правый угол, образованный двумя взаимно

перпендикулярными

линиями,

проведенными

через

пупок,

делится

биссектрисой пополам. Здесь располагается тело поджелудочной железы.

Точка Дежардена находится на биссектрисе правого верхнего квадранта.

Это болевая точка головки поджелудочной железы.

Точка

Мейо-Робсона

находится

на

биссектрисе

левого

верхнего

квадранта, не доходя на 1/3 до края реберной дуги. Это болевая точка

хвостовой части поджелудочной железы.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Желчный пузырь у детей не поддается прощупыванию, но существует

большое количество симптомов, прямо или косвенно указывающих на

поражение желчного пузыря и желчных ходов.

Симптом Мэрфи. Исследующий погружает пальцы руки ниже края

реберной дуги в область проекций желчного пузыря (место пересечения

наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой). В момент

вдоха больной испытывает сильную и резкую боль.

Симптом Ортнера. Появление боли на вдохе при поколачивании ребром

кисти по правому подреберью, в то время как на выдохе такой боли не

отмечается.

При выраженном воспалении боль ощущается и при поколачивании по

правому подреберью.

Симптом Кера. При вдохе возникает болевая чувствительность при

обычной пальпации области желчного пузыря.

Френикус-симптом (симптом Мюсси). Болезненность при надавливании

между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Симптом Боаса.Рефлекторная болезненность при надавливании справа от

VIII позвонка на спине.

5. С помощью перкуссии определяют наличие жидкости в брюшной

полости; размер печени по Курлову (11x9x7 см) у детей с 5-7-летнего

возраста; размер селезенки (в возрасте 1 года — 4 х 4 см, 2-3 лет — 5 х 5 см, 6-

7 лет — 6×6 см, впоследствии, которую взрослых — 6×7 см). У детей

младшего возраста определяют размещения верхней границы печени (V-VI

ребро) и пальпаторно местоположение нижнего края (до 5-7-летнего возраста

— на 1-2 см ниже реберной дуги).

6.

Оценить

результаты

лабораторно-инструментальных

исследований: фракционного исследования желудочного сока, дуоденального

зондирования, эндоскопического исследования верхних и нижних отделов

пищеварительного тракта, УЗИ паренхиматозных органов, копрограммы,

PAGE \* MERGEFORMAT2

бактериограмы, рентгенологических и радиологических, биохимических и

иммунологических методов исследования.

Основными симптомами

заболеваниях

органов

пищеварения являются

боли в брюшной полости, нарушения аппетита, неприятный вкус во рту,

отрыжка, изжога, тошнота, рвота, расстройство стула.

Боли. Боли следует различать по интенсивности, локализации и их связи с

приемом пищи. Малоинтенсивные, но постоянные боли больше характерны

для хронического гастрита. При язвенной болезни боли интенсивнее, они

довольно четко связаны с приемом пиши. Весьма сильные боли бывают при

желчнокаменной болезни.

Нарушение

аппетита в

значительной

степени

связано

с

уровнем желудочной секреции и кислотности. При повышенной секреции

аппетит может быть даже усилен (гастрит с повышенной кислотностью,

язвенная болезнь, которая чаще сопровождается повышенной секрецией

желудочного содержимого и повышенной кислотностью). При понижении

секреции аппетит понижен (гино- и анацидный, а также ахилический гастрит).

Бывает извращение аппетита (в частности, при раке желудка), когда больной

не переносит (испытывает отвращение) некоторых пищевых продуктов.

Неприятный вкус во рту отмечается при поражениях слизистой оболочки

желудка, горечь во рту - при заболевании печени и желчного пузыря, а

металлический вкус бывает при некоторых пищевых отравлениях.

Отрыжка — это внезапное попадание в рот содержимого желудка,

сопровождающееся

характерным

звуком

-

отрыгиванием.

Особенно

большое диагностическое значение имеет отрыжка пищей, съеденной 12 ч и

более тому назад; это признак нарушения эвакуаторной функции желудка.

«Пустая»

отрыжка

-

отрыжка

воздухом

-

наблюдается

при

уменьшении

или

отсутствии

хлористоводородной

кислоты

в

желудочном содержимом, а отрыжка

PAGE \* MERGEFORMAT2

тухлым яйцом - при сочетании ахилии с нарушением эвакуаторной функции

желудка (запах сероводорода в этом случае зависит от усиленного распада

белков в желудке).

Изжогой именуют

ощущение

сильного

жжения

в

верхней

части

подложечной области, под мечевидным отростком и за грудиной (что

соответствует нижнему отрезку пищевода).В большинстве случаев изжога

связана с забрасыванием из желудка в пищевод кислого желудочного

содержимого.

Тошнота - неприятное ощущение в подложечной области. Чаще всего

бывает при заболеваниях желудка с пониженной кислотностью. Иногда

тошнота предшествует рвоте.

Рвота имеет большое значение для диагностики заболеваний органов

пищеварения. Рвота с примесью остатков пищи, съеденной накануне, может

указывать на значительное нарушение эвакуаторной деятельности желудка

(стеноз привратника?). Рвота с примесью «кофейной гущи» наблюдается при

желудочных кровотечениях, рвота по утрам с примесью слизи - при

Хронических гастритах, с примесью желчи - при патологии желчных путей.

Для распознавания заболеваний органов пищеварения большое значение

имеют симптомы, выявляемые при ощупывании живота.

Так, важно определить болевые точки; они находятся в подложечной

области при язвенной болезни и гастритах, в правом подреберье при

заболеваниях печени и желчного пузыря, слева от пупка при патологических

изменениях в поджелудочной железе и т. д.

PAGE \* MERGEFORMAT2

РАЗДЕЛ II. Инфекционные болезни у детей

2.1 Острые кишечные инфекции

Острые

кишечные

инфекции

(ОКИ)

–

это

большая

группа

инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекальнооральным)

механизмом заражения, вызываемых патогенными и условно-патогенными

бактериями, вирусами и простейшими, протекающие с преимущественным

поражением желудочнокишечного тракта в виде острого гастроэнтерита,

энтероколита, колита с клиническими эквивалентами в виде болей в животе,

рвоты, диареи, в тяжелых случаях – с явлениями токсикоза и эксикоза.

Под диареей понимают изменение нормальной характеристики фекалий,

проявляющееся увеличением содержания жидкости, объема, или частоты

дефекаций.

Инфекционная диарея –

это диарея, обусловленная инфекционными

причинами, часто сопровождающаяся тошнотой, рвотой и схваткообразными

болями в животе.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Этиологическая структура острых кишечных инфекций.

Все острые кишечные инфекции у детей делятся на группы:

1.

1) бактериальные кишечные инфекции: дизентерия бактериальная (шигеллез),

сальмонеллезы, брюшной тиф и паратифы, эшерихиозы (колиинфекция),

холера, ботулизм ( возникающий вследствие употребления домашних

консервированных продуктов),

кампилобактериоз и другие ОКИ, вызванные анаэробными возбудителями;

2)

кишечные

инфекции,

вызванные

стафилококком

и

условно-

патогенными

микроорганизмами (клебсиеллами, цитробактером, синегнойной палочкой,

протеем). У детей с отягощенным преморбидным фоном заболевания нередко

протекают в виде генерализованных вариантов;

3) вирусные ОКИ: ротавирусы, норовирусы, астровирусы, аденовирусы,

коронавирусы, энтеровирусы;

4) кишечные инфекции неустановленной этиологии;

PAGE \* MERGEFORMAT2

5) сочетанные кишечные инфекции (микст-инфекции);

6)

кишечные

инвазии:

амебиаз

кишечника

(амебная

дизентерия),

лямблиоз.

П р и ч и н ы

Кишечную инфекцию у ребенка могут вызвать патогенные или условно-

патогенные вирусы и бактерии. Основной путь передачи бактериального

возбудителя ОКИ – фекально-оральный. При этом заражение зачастую

происходит от употребления немытых, несвежих, термически необработанных

продуктов и некипяченой воды.

У вирусного возбудителя ОКИ путь воздушно-капельный. Вирус или бактерия

попадают в полость рта, желудок, а затем в кишечник. Там патоген

закрепляется и начинает активно размножаться, что в итоге приводит к

интоксикации детского организма.

Источники кишечной инфекции:



семейный очаг заболевания;



контакт с больным ОКИ вне семьи (детские коллективы, ЛПУ);



вода



продукты питания, возможно инфицированные возбудителями ОКИ

(молоко, яйца, фрукты, овощи и т.д.);

PAGE \* MERGEFORMAT2

Механизмы передачи возбудителя при ОКИ:



пищевой с коротким инкубационным периодом (от 30 минут до

нескольких часов в случае пищевой токсикоинфекции);



контактно-бытовой, тогда инкубационный период удлиняется до 3– 7

дней;



водный;



внутрибольничное инфицирование, связанное с пребыванием ребенка в

стационаре; в этом случае родители отмечают, что в палате были дети с

проявлениями ОКИ.

Учитывается сезонность ОКИ — для ротавирусной инфекции характерны

подъемы заболеваемости зимой, а для энтеровирусной инфекции — летом,

поэтому ее называют «летним гриппом».

PAGE \* MERGEFORMAT2

Критерии диагностики типа диареи.

Определение типа диареи может опосредованно указывать не только на

возможный этиологический фактор, но и позволит дифференцированно

подходить к построению терапевтической, патогенетически обоснованной

тактики. Установлено, что один и тот же возбудитель ОКИ может вызывать в

разных случаях разный тип диареи.

Инвазивный тип диареи – характеризуется наличием клинико-

эпидемиологических данных, характерных для нозологических форм ОКИ,

возбудители которых обладают инвазивностью (сальмонеллез, иерсиниоз,

шигеллез и др.); вовлечением в патологический процесс толстого кишечника

(колит, энтероколит, реже энтерит).

На

развитие

инвазивной

диареи

указывают

и

гематологические

показатели: лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ

и копрологические изменения: лейкоциты, эритроциты, слизь и другие

признаки воспалительного процесса.

Осмотический тип диареи

– характеризуется наличием клинико-

эпидемиологических данных, характерных для ОКИ вирусной этиологии;

вовлечением в патологический процесс только тонкого отдела кишечника

(энтерит или гастроэнтерит) с явлениями метеоризма с первых дней болезни;

отсутствием гематологических и копрологических признаков бактериального

воспаления.

Секреторный тип диареи – проявляется вовлечением в патологический

процесс только тонкого отдела кишечника (энтерит или гастроэнтерит), без

явлений метеоризма и болевого синдрома; умеренной лихорадкой или

гипотермией; быстро прогрессирующим токсикозом с эксикозом, вплоть до

развития «алгидного» состояния (холера); отсутствием гематологических,

копрологических признаков бактериального воспаления и патологических

примесей в стуле.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Моторный

или

гиперкинетический

тип

связан

с

ускоренным

прохождением кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту за

счет

усиления

перистальтики,

что

может

быть

следствием

действия

бактериальных токсинов.

Моторная функция кишки страдает при всех видах диарей, при этом

возможен как ускоренный транзит содержимого кишки, так и его замедление.

Патогенез.

Особенности детского организма, способствующие возникновению

диареи:

1) несовершенство физиологических барьеров, которое проявляется:



низкой бактерицидной способность желудочного сока;



слабой слизеобразующей функцией кишечника ребенка;



низкой продукцией иммуноглобулина А;

2) меньший запас питательных веществ и их быстрый расход при

патологии;

PAGE \* MERGEFORMAT2

3) быстрое нарушение еще не сформировавшегося кишечного биоценоза

при ОКИ, приводящее к иммунологической депрессии;

4) особенности водно-солевого обмена:



большой процент внеклеточной жидкости, легко теряющейся при ОКИ;



высокая потребность в воде на 1 кг массы тела;



незрелость почечных и нейрогуморальных механизмов регуляции.

Критерии диагностики ОКИ.

Клиника

При постановке клинического диагноза ОКИ необходимо пользоваться

диагностическими критериями:

СИНДРОМ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ:



нарушение общего состояния;



лихорадка;



слабость, вялость;



снижение аппетита;



рвота;



тошнота;



обложенность языка.

ДИСПЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:

PAGE \* MERGEFORMAT2

- тошнота, рвота, приносящая облегчение, связанная с приемом пищи, у

детей раннего возраста упорные срыгивания;

- появление патологического стула при энтерите — обильного, зловонного

или без запаха, с непереваренными комочками, возможно с зеленью, при колите

— скудного со слизью и зеленью, с прожилками крови, возможно в виде

фонтана;

- урчание по ходу тонкого и/или толстого кишечника;

- тенезмы, ложные позывы; - метеоризм;

- раздражение кожи вокруг ануса, на ягодицах, промежности;

- податливость ануса.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ:

- при гастрите боли в верхних отделах живота, преимущественно в

эпигастрии;

- при энтерите постоянные боли в околопупочной области или по всему

животу;

- при колите схваткообразные боли по всему животу и/или в левой

подвздошной области;

- наличие болезненной и спазмированной сигмы при колите.

ЭКСИКОЗ:

- признаки обезвоживания организма в виде сухости слизистых оболочек

и кожи, жажды, снижения эластичности кожи и тургора тканей, наличия

запавших глаз и заостренных черт лица, податливости и мягкости глазных

яблок;

- западение большого родничка (у детей); - нарушения сознания;

- снижение массы тела;

- уменьшение диуреза.

НЕЙРОТОКСИКОЗ:

- лихорадка, плохо отвечающая на жаропонижающие препараты;

- появление рвоты, не связанной с приемом пищи и не приносящей

облегчение;

PAGE \* MERGEFORMAT2

- судороги;

- сильная головная боль;

- частая, некупируемая икота;

- явления менингизма.

СИНДРОМ ОБМЕННЫХ (МЕТАБОЛИЧЕСКИХ) НАРУШЕНИЙ:

-

признаки

гипокалиемии

—

мышечная

гипотония,

адинамия,

гипорефлексия, парез кишечника;

- признаки метаболического ацидоза — мраморность и цианоз кожных

покровов, шумное токсическое дыхание, спутанность сознания.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ:

- изменение артериального давления;

- снижение наполняемости пульса;

- появление периферических отеков и пастозности;

- глухость сердечных тонов.

Шигеллезы (дизентерия).

Шигеллезы

(дизентерия)

—

инфекционные заболевания человека,

вызываемые бактериями рода шигелла,

с

фекально-оральным

механизмом

передачи,

характеризующиеся

развитием

острого

инфекционного

токсикоза

и

преимущественным

поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Клиника шигеллеза:



острое начало;



синдром интоксикации;



синдром дистального колита;



тенезмы или их эквиваленты у детей раннего возраста;



сфинктерит;



гемоколит.

PAGE \* MERGEFORMAT2

У детей первого года клиническая картина шигеллеза имеет особенности:



постепенное развитие клинических симптомов в течение нескольких дней;



слабая выраженность колитического синдрома, чаще наблюдается

энтероколит;



стул по типу «ректального плевка» отсутствует;



стул не утрачивает каловый характер, примесь крови обнаруживается не

в каждой порции кала и не у всех больных;



вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты в виде беспокойства,

покраснения лица и сучения ножками во время дефекации.

Эшерихиозы

Эшерихиозы — инфекционные заболевания, вызываемые патогенными

кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением

желудочно-кишечного тракта с развитием диарейного синдрома и токсикоза с

эксикозом.

Клиника эшерихиоза, вызванного энтеропатогенными эшерихиями:



болеют преимущественно дети первых двух лет жизни;



дисфункция кишечника по типу энтерита, гастроэнтерита;



наличие нечастой, но упорной рвоты;

PAGE \* MERGEFORMAT2



водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с

небольшим

количеством

прозрачной

слизи,

не

утрачивающий

каловый

характер;



постепенно нарастающие клинические симптомы с максимальной

выраженностью на 5–7 день болезни;



постепенное развитие токсикоза с эксикозом.

Клиника

вызванного

энтероинвазивными

эшерихиями

(дизентериеподобное заболевание):



острое начало;



болеют чаще дети старше 3 лет;



кратковременная лихорадка;



отмечаются схваткообразные боли в

животе;



частый жидкий стул с примесью

слизи;



пальпируется спазмированная сигмовидная кишка;



тенезмы отсутствуют;



анус сомкнут;



быстрая положительная динамика клинических симптомов.

Клиника

эшерихиоза,

вызванного

энтеротоксигенными

эшерихиями

(холероподобное заболевание):



болеют дети всех возрастов;



короткий инкубационный период от нескольких часов до 2 суток;



острейшее начало;



гастроэнтерит;



нормальная или субфебрильная температура тела;



частый водянистый стул без патологических примесей;



при пальпации урчание по всему животу;



развивается эксикоз I–II степени;

PAGE \* MERGEFORMAT2



доброкачественное течение заболевания.

Клиника эшерихиоза, вызванного энтерогеморрагическими эшерихиями:



развитие энтерита на фоне нормальной температуры тела;



появление интоксикации и геморрагического колита на 3–5-й день

болезни;



появление тромбоцитопенической пурпуры;



возникновение гемолитико-уремического синдрома с острой почечной

недостаточностью.

Сальмонеллезы.

Сальмонеллезы

—

группа

инфекционных заболеваний человека и

животных, вызываемых бактериями рода

сальмонелла,

с

фекально-оральным

механизмом передачи и протекающих с

преимущественным

поражением

желудочно-кишечного

тракта

по

типу

гастроэнтероколита.

Сальмонеллез

может

протекать

в

виде

желудочно-кишечной,

тифоподобной и септической форм.

Клиника желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:



характерный эпидемиологический анамнез (употребление продуктов

— курица, яйца, свинина);



длительная волнообразная лихорадка;



частая, нередко упорная рвота;



метеоризм;



болезненность и урчание по ходу толстого кишечника;



стул обильный, пенистый, водянистый с примесью слизи и зелени в виде

«болотной тины»;



гепатолиенальный синдром.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Клиника тифоподобной формы сальмонеллеза:



резко выраженная интоксикация;



лихорадка 39–400С продолжительностью до 14 дней;



помрачение сознания, бред;



язык утолщен, густо обложен налетом, часто с отпечатками зубов;



вздутие живота, при пальпации урчание и болезненность в правой

подвздошной области;



необильная розеолезно-папуллезная сыпь;



гепатоспленомегалия;



энтеритный характер стула.

Клиника септической формы сальмонеллеза:



встречается у недоношенных и ослабленных детей раннего возраста;



фебрильная лихорадка ремитирующего типа продолжительностью 3–4

недели;



формирование

вторичных

очагов:

менингит,

отит,

пневмония,

пиелонефрит, артрит, остеомиелит;



энтеритный характер стула.

Стафилококковая кишечная инфекция.

Стафилококковая

кишечная

инфекциякак

самостоятельное

заболевание

встречается

лишь

у

новорожденных и детей первого года жизни.

Первичная

кишечная

стафилококковая

инфекция развивается у детей остро или

подостро с появления учащенного жидкого

стула калового характера, иногда с примесью

слизи и зелени, срыгивания и повышения

температуры до субфебрильных цифр.

Интоксикация обычно выражена слабо. Поскольку состояние ребенка не

страдает, врачами нередко ставится ошибочный диагноз дисбактериоз или

PAGE \* MERGEFORMAT2

диспепсия. Заболевание опасно для ослабленных и недоношенных детей у

которых может иметь тенденцию к длительному, упорному волнообразному

течению с субфебрилитетом, неустойчивым стулом и иногда — развитием

вторичных гнойных очагов (отит, пневмония).

Вторичная кишечная стафилококковая инфекция возникает на фоне уже

имеющихся первичных очагов стафилококковой 20 инфекции, начинается

постепенно, имеет характер энтероколита, протекает тяжело с выраженной

интоксикацией, обусловленной наличием первичных очагов.

У детей старше 1 года первичная стафилококковая инфекция протекает как

типичная

пищевая

токсикоинфекция

после

употребления

в

пищу

инфицированных молочных продуктов, кремов и т.д.

Клиника стафилококковой кишечной инфекции:



характерный эпидемиологический анамнез: мастит у матери, наличие

гнойных

очагов

у

ребенка,

употребление

инфицированных

продуктов,

нахождение в стационаре;



острый

гастроэнтерит,

энтероколит

с

умеренной

интоксикацией

(первичная кишечная стафилококковая инфекция у детей до 1 года);



постепенное развитие кишечной дисфункции у ребенка с наличием

гнойных очагов (вторичная кишечная стафилококковая инфекция);



бурное развитие заболевания по типу ПТИ с интоксикацией вплоть до

инфекционно-токсического шока у детей старшего возраста.

Ротавирусная инфекция.

Ротавирусная

инфекция

—

острое

инфекционное

заболевание,

вызываемое

ротавирусами и характеризующееся поражением

желудочно-кишечного

тракта

по

типу

гастроэнтерита.

Клиника ротавирусной инфекции:



характерный эпидемиологический анамнез;

PAGE \* MERGEFORMAT2



групповой характер заболевания;



чаще болеют дети от 6 месяцев до 3 лет;



сезонность зимне-весенняя;



бурное начало болезни;



повышение температуры тела 37–380С;



синдром интоксикации;



ведущий симптом заболевания – повторная рвота;



развитие гастроэнтерита с водянистой диареей без патологических

примесей;



стул обильный, водянистый, пенистый, желтый с резким запахом;



метеоризм;



умеренно выраженные боли в верхней половине живота, часто

схваткообразные с позывом на дефекацию которая приносит облегчение;



острый период заболевания продолжается 2–3 дня.

Лабораторные исследования.

PAGE \* MERGEFORMAT2

В случае организации лечения пациента с ОКИ на дому, с целью

верификации диагноза пациенту выполняются следующие параклинические

исследования:

1. Бактериологическое исследование кала:

забор материала для

исследования необходимо произвести не позднее 24 часов с момента

установления

диагноза

ОКИ.

Бактериологический

метод

обеспечивает

этиологическую расшифровку диагноза. Бактериологическому исследованию

подлежат

испражнения,

рвотные

массы,

моча,

кровь,

ликвор

при

генерализованных формах ОКИ.

2. Вирусологический метод применяется при подозрении на вирусную

этиологию ОКИ. Обнаружение вируса в фекалиях с помощью электронной

микроскопии в ранние сроки болезни наиболее достоверно. Могут быть

использованы иммуноферментный анализ (ИФА), и простые экспресс-методы

— латекс-агглютинация, твердофазовая реакция коагглютинации.

3. Копроцитограмма

необходима для определения уровня и глубины

поражения ЖКТ. Копрологический метод позволяет уточнить локализацию

процесса в ЖКТ. Наличие в кале слизи в виде плотных тяжей и комочков, в

слизи — лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия при отсутствии

детрита и жировых масс указывает на воспалительный процесс в толстом

кишечнике.

Нарушение

ферментативной

и

всасывающей

функций,

о

чем

свидетельствует наличие непереваренной клетчатки, крахмала, мышечных

волокон, жира, наблюдается преимущественно при поражении тонкого

кишечника.

4. Общеклинический анализ крови: для проведения дифференциальной

диагностики с вирусными диареями, пищевыми токсикоинфекциями, в

качестве критерия тяжести и прогноза течения заболевания.

5. Дополнительные методы диагностики:

PAGE \* MERGEFORMAT2

а) серологическая диагностика — нарастание титра антител в четыре и

более раз. Серологический метод осуществляется путем постановки реакции

пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарными диагностикумами и

позволяет выявить специфические антитела в крови с 5–7-го дня болезни у

детей раннего возраста, на 10–14-й день — у детей старшего возраста и

взрослых.

Диагностическим

является

рост

титра

антител

в

динамике

заболевания в и более раз (сыворотки берутся с интервалом в 7–10 дней).

При однократном серологическом обследовании положительный результат

с диагностикумом Флекснера у детей 3-х лет — 1:100, старше 3-х лет и

взрослых — 1:200; для диагностикумов Зонне, Ньюкасла, Григорьева-Шига —

1:100. Диагностические титры при сальмонеллезе в РПГА у детей до 6 мес. —

1:100; от 6 мес. до 1-го года - 1:200; у детей старше года и у взрослых - 1:400.

При ротавирусной инфекции диагностический титр 1:16 и выше.

Недостатком серологического метода исследования является его низкая

информативность в ранние сроки болезни, особенно у детей раннего возраста в

связи с поздним сроком появления у них антител в крови и низким их уровнем.

б) ректороманоскопическое исследование (при затяжных и хронических

формах). Другие лабораторно-инструментальные исследования, такие, как

биохимический анализ крови, исследование крови на стерильность, общий

анализ мочи, рентгенологическое исследование органов брюшной полости,

следует назначать только тогда, когда степень тяжести заболевания или

клинические и эпидемиологические данные свидетельствуют о необходимости

использования данных методов.

Для определения этиологической значимости условно патогенных

микробов обязательны следующие условия:

1. Наличие у больного клинических признаков острого инфекционного

заболевания.

2.

Выделение УПМ в первые

дни болезни в монокультуре из

испражнений, рвотных масс или промывных вод желудка, из остатков

пищевого продукта, с которым пациент связывает заболевание.

PAGE \* MERGEFORMAT2

3. Массивность выделения УПМ в ранние периоды обследования (105 и

более микробных клеток в 1 грамме испражнений).

4. Снижение количественного содержания УПМ в динамике заболевания.

Установление диагноза.

Установление диагноза ОКИ проводится в два этапа.

I этап

— предварительный диагноз устанавливается на основании

анамнеза, возрастного фактора, эпидемиологической ситуации в конкретном

регионе, клиники с учетом локализации и характера патологического процесса

в желудочно-кишечном тракте, поскольку степень вовлечения желудка, тонкого

и толстого отделов кишечника при различных кишечных инфекциях не

одинакова.

Примерная формулировка предварительного диагноза у взрослых:

1. Острая дизентерия, колитический вариант, средняя степень тяжести;

2. Острый энтероколит, средней степени тяжести.

У детей:

1. ОКИ, синдром энтероколита, средней степени тяжести.

2. ОКИ,

синдром

гастроэнтероколита,

тяжелая

форма.

Токсикоз

с

эксикозом II степени.

II этап — окончательная диагностика. Она осуществляется на основании

динамики развития заболевания и результатов лабораторных исследований,

позволяющих

уточнить

локализацию

процесса

в

ЖКТ

и

этиологию

заболевания.

Примерная формулировка окончательного диагноза:

1. Острая дизентерия Флекснер 2а, колитический вариант, среднетяжелая

форма;

2. Эшерихиоз, дизентериеподобная форма, тяжелая форма (энтероколит,

менингит, пневмония), затяжное течение.

Догоспитальная терапия.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Этап оказания медицинской помощи бригадой СМП

Задачи сотрудников Скорой медицинской помощи:



распознавание и постановка первичного диагноза ОКИ;



или бактериального пищевого отравления;



забор материала для лабораторной диагностики (промывных вод

желудка, рвотных масс;



своевременное распознавание и установление степени тяжести

гиповолемического

(дегидратационного)

или

смешанного

(инфекционно-

токсического и дегидратационного) шока и сопутствующих патологических

состояний, отягощающих его прогноз и влияющих на объем лечебных

мероприятий;



проведение адекватной регидратации;



принятие и выполнение правильного тактического решения по

клиническим и противоэпидемическим показаниям.

Первичный диагноз ОКИ должен быть установлен на основании

клинических симптомов и данных эпиданамнеза.

Забор материала у больного ОКИ осуществляется до начала этиотропного

лечения и возлагается на врача (фельдшера), поставившего первичный диагноз

ПТИ. Рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищи собирают в

стерильную посуду с фиксированной крышкой.

Для промывания можно использовать обычную водопроводную воду.

Желудок промывают с помощью зонда, заканчивающегося воронкой, поднимая

и

опуская

ее

уровень

(по

принципу

сифона).

Требование

проводить

промывание

желудка

обязательно

свежекипяченой

остуженной

водой

неизбежно приведет к задержке его начала.

Промывания повторяют до отхождения чистых промывных вод, но не

менее 5–6 литров. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при

групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с

помощью зонда всем больным

PAGE \* MERGEFORMAT2

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие

дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне

интоксикации, провоцирующей падение артриального давления и нарушение

функции ЦНС.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой

смесью с 35%-ным содержанием кислорода. Регидратацию больного начинают

с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV

степени.

PAGE \* MERGEFORMAT2

При дегидратации I и II степеней (85–95% больных ОКИ)восполнение

потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем с помощью

стандартных глюкозо-солевых растворов: «Регидрон»,

«Цитроглюкосолан», «Оралит» и др.Дегидратация III и IV степеней,

выраженная тошнота илирвота, а также бессознательное состояние больного

требуют неотложной инфузионной терапии.

Для внутривенной регидратации используют полиионныекристаллоидные

растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Коллоидные растворы

(гемодез, реополиглюкин) вводяттолько в случаях упорной гипотонии, после

восстановленияобъема циркулирующей крови в целом.В тяжелых случаях

инфузия водно-электролитных смесейначинается с объемной скоростью 70–90

мл/мин, при среднейтяжести состояния больного — с объемной скоростью 60–

80мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается

путем одновременного вливания в 2–3 вены.

После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается

до 10–20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания,

развития гемодинамической недостаточности,отека легких, пневмонии, ДВС-

синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой

после стабилизации состояния больного, может составлять 50–120 мл на 1 кг

веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ

на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и

категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить

состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя

заболевания.

Этапы оказания амбулаторной медицинской

помощи

Пациенты с легкими и среднетяжелыми формами острых кишечных

инфекций могут лечиться дома.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Первой

задачей

врача

поликлиники

является

создание

санитарно-

противоэпидемических условий, позволяющих лечить больного в домашних

условиях.

Врач должен предусмотреть изоляцию пациента в отдельную комнату,

информировать

ухаживающих

о

необходимости

тщательного

мытья

и

обеззараживания рук, о выделении для больного индивидуального полотенца,

постельных принадлежностей, посуды, горшка, минимальном количестве

предметов, с которыми мог бы соприкасаться больной, влажной уборке

помещения с использованием дезинфицирующих растворов.

Участковый врач и участковая медицинская сестра проводятработу с

лицами, проживавшими совместно с заболевшим.



Выявление и учет лиц, проживающих совместно с заболевшим (с

указанием их места работы, учебы, ДОУ, выявлениелиц из декретированных

групп).



Установление наблюдения за контактными с ежедневным выходом в

очаг ОКИ, с ведением листа наблюдения за контактными (регистрация

температуры

тела,

данных

опроса,

осмотра,

характеристики

стула).

Длительность

медицинского

наблюдения

при

ОКИ

установленной

и

неустановленной этиологии соответствует максимальному инкубационному

периоду и, как правило,не превышает 7 дней, после чего очаг считается

ликвидированным.

Результаты медицинского наблюдения отражаются в амбулаторных

картах, в историях развития ребенка (в специальных листах наблюдения за

контактными в очаге).



Однократному бактериологическому обследованию в квартирных очагах

ОКИ подлежат работники отдельных профессий, производств и организаций,

дети,

посещающие

ДОУ,

школы-интернаты,

летние

оздоровительные

учреждения, а также неорганизованные дети в возрасте до 2-х лет.

PAGE \* MERGEFORMAT2



В очаге кишечной инфекции проводится санитарно-просветительная

работа с членами семьи больного о правилах проведения заключительной

дезинфекции, соблюдении санитарно-эпидемиологического режима.

Лечение

Соблюдение диеты — один из обязательных факторов успешного лечения

как в острый период заболевания, так и в период реконвалесценции (2–4

недели). Даже при тяжелых ОКИ пищеварительная функция кишечника

сохраняется и водно-чайные паузы в настоящее время не используются.

Детям раннего возраста рекомендуется уменьшение разового объема пищи

на 30–50% с увеличением кратности кормлений. Если ребенок до заболевания

получал продукты прикорма надо обратить внимание на их переносимость.

Фруктовые и ягодные пюре и соки могут усиливать брожение и перистальтику

кишечника.

Каши, мясо, пюре и кисломолочные продукты не стоит исключать из

рациона. У детей, находящихся на искусственном вскармливании причиной

затяжной диареи, часто является вторичная лактазная недостаточность, что

может потребовать замены молочной смеси с переходом на безлактозный или

кисломолочный вариант смеси.

.

Детям

старшего

возраста

с

ОКИ

рекомендуется

вариант

диеты

с

механическим и химическим щажением.

У детей раннего возраста

При легкой форме ОКИ сохраняется возрастная диета с некоторыми

ограничениями.

Дети

до

года

получают

обычно

для

них

питание

с

уменьшением суточного объема кормлений на 15–20% (по аппетиту). Детям

старше года – пища с механическим щажением (стол 4 протертый), и

дополнительное введение кисломолочных продуктов – детский кефир Агуша,

биокефиры, бифидок, биойогурты – 2 раза в день. Нормальный объем питания

восстанавливается на 4–5 день.

PAGE \* MERGEFORMAT2

При

среднетяжелой

и

тяжелой

форме

болезни

рекомендуется

уменьшение объема пищи на 30–50% и увеличение кратности кормлений до 5–

8 раз в сутки с восстановлением объема питания на 5–7 день.

Оптимальным видом питания грудных детей является непастеризованное

грудное молоко. Рекомендуется прикладывать ребенка к груди каждые 2 часа.

Детям, находящимся на искусственном или

смешанном

вскармливании,

назначают

кисломолочные

смеси

–

НАН

кисломолочный,

Галлия

Лактофидус

1,

2,Сэмпер-Бифидус, Галлия Диаргал.

При сопутствующей перинатальной

энцефалопатии с явлением внутричерепной

гипертензии,

когда

срыгивания

и

рвота

являются

ведущим

симптомом,возможен

переход

на

антирефлюксные

смеси

–

Фрисовом,

Нутрилон АР, Нутрилак АР, Хумана АР, Энфамил АР.

При развитии лактазной недостаточности используются низколактозные

(Нутрилак низколактозный, Нутрилон низколактозный, Хумана ЛП) или

безлактозные

смеси

(Галлия

диаргал,

Мамекс

безлактозный,

НАН

безлактозный,

Нутрилак

без-лактозный,

Симилак

Эдванс

LF,

Энфамил

Лактофри).

В питании детей старше 4-х месяцев кисломолочные смеси сочетают с 5–

10% рисовой и гречневой кашей на воде или овощном бульоне (суп-пюре), с

последующим расширением в зависимости от возраста.

Детям старше 1-го года в первые дни болезни необходима легко усвояемая

протертая пища – отварной рис, супы вегетарианские, щи, овощные пюре с

ограничением жира и добавлением парового мяса и рыбы.

В

периоде

репарации

и

реконвалесценции

при

гладком

течении

разрешается возрастная диета с вышеуказанными ограничениями.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Второй важной составляющей терапии ОКИ является оральная

регидратация — восполнение патологических потерь жидкости и солей через

рот.

Оральная

регидратация

является

основным

методом

лечения

острыхкишечныхинфекций, протекающих с эксикозом I и II степени. Одно из

условий проведения ОРГ — отсутствие у больного рвоты. Для регидратации

используют глюкозо-солевые растворы:оралит, регидрон, глюкосалан,Хумана-

электролит.

В домашних условия легко можно приготовить глюкозо-солевой раствор: в

1 литре кипяченой остуженной воды развести 1 чайную ложку поваренной

соли, 8 чайных ложек сахарного песка и добавить сок одного свежевыжатого

лимона или лимонной кислоты на кончике чайной ложки.

Для проведения оральной регидратации можно использовать рисовый

отвар, продукты промышленного производства

Рисовый отвар. Потребуется 50–100 гр. (2–3 ст. ложки) рисовой

крупойили рисовой муки, 3,5 г (2/3 чайной ложки) поваренной соли, 2,5 г

(1/2чайной ложки) соды питьевой, 1 литр воды. Приготовление: вскипятить

воду, засыпать рисовую муку или крупу. Муку варить на слабом огне 10–15

минут, рисовую крупу 1,5–2 часа до полного разваривания, после чего

протеретьчерез

сито,

добавить

в

отвар

соль

и

соду,

разлить

в

стерильныебутылочки,

остудить.

Хранить

в

холодильнике,

перед

употреблением подогреть и взболтать.

БИО-рисовый отвар ХиПП, (ХиПП, Германия/Австрия).

В состав

входит рисовая мука, витамин В1. Рекомендуется как питание при острых

кишечных заболеваниях в виде рисового отвара или каши для нормализации

стула.

Способ приготовления. Био-рисового отвара при диарее: к 95 мл кипящей

воды

добавить

1

столовую

ложку

(5

г)

Био-рисового

отвара

и

тщательноперемешать. Вылить в бутылочку и охладить до температуры

кормления.

PAGE \* MERGEFORMAT2

ORS–200–морковно-рисовый отвар.Диетическое питание, готовое к

употреблению. Разработан в соответствии с рекомендациями ВОЗ специально

для проведения оральной регидратации у детей грудного и младшего возраста.

Дети, получающие грудное молоко, а также дети повышенным риском

аллергии могут принимать ORS-200 лишьв том случае, если в их рацион уже

входили морковь или другой прикорм. В состав входят: вода, морковь, рисовая

мука, глюкоза, хлорид натрия, цитрат натрия, лимонная кислота.

Humana–Elektrolyt

(Хумана-электролит)

(Humana

GmbH,Herford,

Германия) – раствор для оральной регидратации, представляет собой средство

для восполнения потерь жидкости и минеральных солей.

Формула Humana–Elektrolyt сбалансирована и полностью соответствует

требованиям и рекомендациям Европейского

общества педиаров, гастроэнтерологов и диетологов

(ESPGAN) и ВОЗ, касающихся состава растворов для

коррекции обезвоживания.

ОРАЛЬНАЯ регидратация

проводится в 2

этапа.

1 этап восстанавливающий – 4–6 часов от начала лечения– направлен на

ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося к началу лечения.

У детей: при легкой степени тяжести жидкость (регидрон,оралит, ORS-

200, морс или кипяченая вода) дается из расчета 50–60 мл/кг за 4 часа, при

средней степени тяжести – 70–80 мл/кг за 6часов, при тяжелом течении 100–

120 мл/кг за 6 часов.

У взрослых: при легкой степени тяжести жидкость (регирон, оралит, ORS-

200, морс или кипяченая вода) дается из расчета 1 литр за 4 часа, при средней

тяжести 2–3 литра за 6 часов, при тяжелом течении 4–5 литров за 6 часов.

Жидкость выпивается дробно, в зависимости от

возраста,по 1/2 чайной, 1–2 столовых ложки через

каждые 5–10 минут.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Глюкозо-солевые растворы надо сочетать с бессолевыми: чаем с лимоном,

рисовым отваром, отваром шиповника, черники, черемухи, каротиновой

смесью в соотношениях:

1:1 – при выраженной водянистой диарее,

2:1 – при потере жидкости, преимущественно при рвоте,

1:2 – при потере жидкости с перспирацией (при лихорадке,одышке,

умеренно выраженной диарее).

Введение солевых и бессолевых растворов чередуется – несмешивать!

Через 4–6 часов повторно оценивается состояние пациента.Ухудшение в

состоянии является показанием для внутривенного капельного введения

жидкости. При стабилизации процесса возможно продолжение 1 этапа

оральной регидратации еще втечение 4–6 часов, при улучшении – начинается.

2этап (поддерживающая регидратация), направленный на возмещение

продолжающейся потери жидкости. После каждогожидкого стула пациенту

дополнительно предлагается выпить от50 до 200мл (в зависимости от возраста)

жидкости. 2 этап продолжается в течение 3–5 дней до полной нормализации

стула.

Этиотропная терапия

Выбор

средств

этиотропной

терапии

осуществляется

с

учётом

предполагаемой

этиологии

ОКИ

(шигеллез,

сальмонеллез,ротавирусная

инфекция и др.) и типа диареи (инвазивный, секреторный и др.), а также с

учетом возрастных ограничений, периода болезни и сопутствующей патологии

Показания к назначению антибактериальных препаратов при острой

диарее.

1.Инвазивные диареи:



брюшной тиф,



дизентерия,



сальмонеллез,



энтероинвазивный эшерихиоз, кампилобактериоз,холера.

Особенно антибиотики показаны:

PAGE \* MERGEFORMAT2



при септических формах инфекции;



при наличии воспалительных очагов вне кишечника;



при вторичных бактериальных осложнениях;



при тяжелых формах болезни;



при среднетяжелых формах новорожденным и детям первых 6-ти

месяцев жизни;



пациентам с гемолитической анемией;



пациентам

с

опухолями,

которые

получают

лучевую

и

иммунодепрессивную терапию;



при иммунодефиците и СПИДе.

2. Секреторная и осмотическая диарея:



при среднетяжелых формах болезни у пациентов старческого и пожилого

возраста;



при среднетяжелых формах болезни у пациентов с сопутствующими

заболеваниями ЖКТ, иммунодефицитными состояниями;



при среднетяжелых формах болезни у детей до 2-х лет;



легких формах болезни у детей до 1-го года.

Используемые

для

эмпирической

терапии

―инвазивных‖ОКИ

антибиотики и химиопрепараты условно разделены на три группы

Препараты I ряда (стартовые) назначаются обычно эмпирически уже при

первой встрече с больным. К ним относятся широко распространенные

препараты, которые при приеме внутрь мало всасываются в кишечнике и

оказывают бактериостатическое или бактерицидное действие в просвете

кишки, что патогенетически обоснованно в первые часы болезни.

Особого внимания заслуживают современные производные нитрофурана.

Антимикробная

активность

нитрофуранов

проявляется

в

отношении

грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также некоторых

простейших и грибков. В отличие от многих антибиотиков нитрофураны не

угнетают иммунитет, а стимулируют его за счет усиления фагоцитарной

PAGE \* MERGEFORMAT2

активности лейкоцитов, повышения адсорбционно-поглотительнойспособности

ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки.

Несмотря на многие общие черты (сходный антимикробныйспектр и

механизм

действия),

разные

нитрофураны

имеют

различные

фармакокинетические характеристики.

Фуразолидон

имеет

низкую

биодоступность, поэтому применяется

для

лечения

кишечных

инфекций,

причем

из

всех

нитрофуранов

фуразолидон наиболее активен против

лямблий

итрихомонад.

Энтерофурил

(эрцефурил)

является

невсасывающимся

препаратом,

не

вызывающим

системных побочных эффектов.

После перорального применения практически не абсобируется из ЖКТ,

оказывает антибактериальное действие исключительно в просвете кишечника и

полностью выводится скалом. Одним из важных моментов является то, что

Энтерофурил не оказывает негативного влияния на представителей облигатной

микрофлоры кишечника, оказывая, таким образом, биоценозсберегающее

воздействие в остром периоде ОКИ.

Также к препаратам I ряда относятся триметоприм/сульфаметоксазол

(детям старше 2-х месяцев); аминогликозиды – гентамицин, канамицин

(внутрь). В группу невсасывающихся в кишечнике препаратов, эффективных

при лечении ОКИ, относится и рифаксимин (Альфа-Нормикс). Так как

препарат совсем недавно стал использоваться в лечении пациентов с ОКИ, то

чувствительность бактерий к нему достаточно высока.

Препараты II ряда (альтернативные) - назначаются обычно в стационаре:

- при неэффективности препаратов I ряда;

- при среднетяжелых и тяжелых формах болезни,

- при поступлении пациента в поздние сроки, поскольку вэту фазу

―инвазивных‖ ОКИ возбудитель уже проникает за пределы просвета кишки.

PAGE \* MERGEFORMAT2

В

качестве

альтернативных

препаратов

рекомендуются

амоксициллин/клавулановая

кислота

(детям

первых

месяцевжизни),

фторхинолоны, аминогликозиды.

Препараты

III

ряда(резерва)

-

рекомендуется

применять

только

в

стационарных условиях:

- при тяжелых и генерализованных формах ОКИ;

-

при

среднетяжелых

и

тяжелых

формах

болезни

–

в

случае

неэффективности препаратов II ряда;

-

при

сочетании

ОКИ

с

бактериальными

осложнениями

острого

респираторного заболевания.

В качестве препаратов ―резерва используются обычно антибиотики

широкого спектра антибактериального действия с высокой биодоступностью,

проникающие

в

ткани,

оказывающие

бактерицидное

действие

на

внутриклеточно расположенные микроорганизмы.

К ним относятся: рифампицин, цефалоспорины III и IV поколения,

фторхинолоны (норфлоксацин разрешен детям старше 12-ти лет, младшим –

только по витальнымпоказаниям), карбапенемы. Расширять показания для

применения препаратов ―резерва‖ недопустимо из-за возможного развития к

ним резистентности возбудителей (особенно это касаетсярифампицина) и

дороговизны.

Препараты ―резерва.целесообразно периодически менять, основываясь

на результатах антибиотикограммы и анализа эффективности терапии.

Улучшить эффективность антибактериальной терапии среднетяжелых

форм ОКИ у пациентов старше года можно с помощью специфических

бактериофагов,

примененных

совместно

с

антибиотиками

или

химиопрепаратами.

Бактериофаги назначаются:

- как монотерапия при стертых и легких формах ОКИ,

PAGE \* MERGEFORMAT2

- в сочетании с антимикробными препаратами при среднетяжелых формах

в острой фазе болезни,

- при дисбактериозе кишечника, сопровождающегося ростом кишечной

палочки с измененными свойствами, стафилококк.

PAGE \* MERGEFORMAT2

- для проведения 2-го курса этиотерапии при повторном высеве,

Диспансеризация.

1.

Работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные,

переболевшие ОКИ (носители) подлежат диспансерному наблюдению в

течение 1-го месяца с 2-х кратным бактериологическим обследованием в конце

наблюдения с интервалом в 2–3 дня.

PAGE \* MERGEFORMAT2

2.Дети, посещающие дошкольные учреждения, школы интернаты, летние

оздоровительные, другие типы закрытых учреждений с круглосуточным

пребыванием, переболевшие ОКИ, подлежат диспансерному наблюдению в

течение 1-го месяца после выздоровления с ежедневным осмотром стула.

Бактериологическое обследование назначается по показаниям (наличие

длительного

неустойчивого

стула

в

период

проведения

диспансерного

наблюдения, выделение возбудителя после законченного курса лечения,

снижение массы тела и др.). Кратность и сроки бактериологического

обследования определяются как в п. 1.

3.

Лица,

переболевшие

хроническими

формами

ОКИ,

подлежат

диспансерному наблюдению в течение 6-ти месяцев (с момента установления

диагноза) с ежемесячным осмотром и лабораторным обследованием. При

необходимости сроки диспансерного наблюдения удлиняются.

4.

Остальным

категориям,

переболевшим

острыми

кишечными

инфекциями, диспансерное наблюдение назначается по рекомендации врача

стационара или поликлиники.

5. По окончании установленного срока диспансерного наблюдения, при

условии

полного

клинического

выздоровления

реконвалесцента,

отрицательного результата лабораторного обследования и эпидемического

благополучия в его окружении наблюдаемый снимается с учета врачом-

инфекционистом

поликлиники

или

участковым

врачом

(терапевтом,

педиатром).

В соответствии с действующими стандартными формами, оформляется

краткий эпикриз и делается отметка о снятии наблюдаемого с диспансерного

учета.

Прогноз и профилактика острых кишечных инфекций.

Профилактика кишечных инфекций у детей базируется на «четырех F», по

немецким названиям главных принципов:



Finger (пальцы) – соблюдение правил личной гигиены. В первую

очередь речь о частом мытье рук.

PAGE \* MERGEFORMAT2



Futter (пища). Питьевая вода должна быть чистой, кипяченой. Ребенок

должен употреблять в пищу продукты, прошедшие надлежащую

термическую обработку. Сырые овощи и фрукты нужно тщательно мыть.

Готовые блюда нельзя хранить очень долго.



Fliegen (мухи) – борьба с насекомыми и грызунами, являющимися

переносчиками возбудителей кишечных инфекций.



Faeces (фекалии) – поддержание чистоты, профилактика заражения

через предметы.

Своевременное обнаружение первых признаков кишечной инфекции у ребенка

и правильно подобранное лечение позволяют обеспечить полное

выздоровление. Обычно иммунитет к подобным заболеваниям нестойкий. При

развитии тяжелой формы болезни могут появиться осложнения вплоть до

острой почечной или сердечной недостаточности, отека легких и прочих

опасных состояний. По этой причине родителям рекомендуют не подбирать

самим препараты для лечения, а сразу обращаться к врачу.

В качестве профилактики бактериальных и вирусных кишечных инфекций

необходимо соблюдать следующие санитарно-гигиенические нормы:



с ранних лет обучать ребенка правилам личной гигиены;



правильно хранить и термически обрабатывать продукты питания;



родителям после подмывания и пеленания малыша следует обязательно мыть

руки;



следить, чтобы употребляемая вода была чистой (поможет фильтрация и

кипячение);



дезинфекция игрушек и посуды в детских садах, которые могут быть

источниками инфекции;



при грудном вскармливании матери следует ежедневно принимать душ и

регулярно менять белье, чтобы молочные железы были чистыми;



если ребенок ест из бутылочек и сосет соску, то их также необходимо

регулярно обрабатывать специально предназначенными средствами. Так

вирусы и бактерии, вызывающие острые кишечные инфекции, не проникнут в

желудочно-кишечный тракт через используемые предметы.

Остальные дети в семье или в детском учреждении, где находился заболевший

ребенок, должны быть обследованы, а за их самочувствием нужно наблюдать

не менее 7 дней.

Профилактические прививки предпочтительно проводить перед сезонным

подъемом заболеваемости шигеллами.

PAGE \* MERGEFORMAT2

2.2 Вирусные гепатиты у детей

Вирусные гепатиты у детей — группа заболеваний инфекционной

природы, поражающих печень и вызывающих различные нарушения функций

этого органа. Микроорганизмы, провоцирующие типы этих патологий, крайне

устойчивы во внешней среде, отлично переносят отрицательные температуры,

плохо

поддаются

дезинфицирующим

свойствам

и

могут

сохранять

жизнеспособность в течение 3-6 месяцев.

Оценкой симптомов, поиском причин и лечением гепатитов у детей

занимаются детские гастроэнтерологи при участии инфекционистов, педиатров

и врачей других специальностей.

Вирусные детские гепатиты занимают особое место в современной

гастроэнтерологии, так как эта группа заболеваний чревата серьезными

осложнениями для организма и переходом острой болезни в хроническую

стадию (за исключением гепатита А, который никогда не приобретает

хроническую форму).

Для детей наиболее опасен гепатит В, не имеющий на данный момент

специфического лечения и способный за короткое время привести к серьезным

осложнениям.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Виды гепатитов

Современная классификация предполагает выделение пяти основных

форм заболевания у детей: гепатита А, В, С, Dи Е. Некоторые из них являются

энтеральными, то есть попадают в организм через пищеварительный тракт,

другие относятся к парентеральным, что означает, что они передаются через

кровь и другие биологические жидкости.

Изучение вируса гепатита В началось с исследований американского

ученого Б.С. Бламберга, который в 1964 г. в крови австралийских аборигенов с

желтухой обнаружил необычные белковые вирусоподобные сферические и

филаментозные (палочковидные) частицы, названные

им австралийским антигеном.

Наиболее

часто

обнаруживают

сферические

частицы

около

20нм

в

диаметре,

реже

–

филаментозные формы около 20нм в диаметре и 50-

230нм в длину. Эти вирусоподобные частицы не

проявляют инфекционных свойств.

В дальнейшем оказалось, что австралийский

антиген – это не что иное, как поверхностный антиген вируса гепатита В

(HBsAg – Hepatitis B surfaceantigen), образующийся в избытке во время

репродукции

вируса

в

виде

незаконченных

(неполных)

частиц.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Вирусоподобные

структуры

встречаются

одновременно

с

вирусными

частицами

Гепатит А (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА)

Определение болезни. Причины

заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A

viruses, HAV) — острое инфекционное

заболевание,

вызываемое

вирусом

гепатита

А,

клинически

характеризующееся

синдромом

общей

инфекционной

интоксикации,

синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза,

увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся

нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

Семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae) вид — вирус гепатита А

(HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды

около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C несколько лет, при

замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько

недель.

В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа,

при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит

к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут.

В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного

гепатита А являются антитела класса М

(анти-HAV IgM), которые образуются в

начальный

период

заболевания

и

выявляются до 5 месяцев. Появление

PAGE \* MERGEFORMAT2

анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели

заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до

начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни.

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции-

живым

человеком

(больной

различными

формами

заболевания

и

вирусоноситель).

Больные

с

типичными

формами

являются

главным

источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного

периодов).

Условно

существует

территориальное

распределение

по

уровням

инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-

Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие

санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду

взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются

редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной

экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических

условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть

населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу,

возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким

уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например

США, Канада, Европа, Австралия.

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой,

пищевой),

парентеральный

(редко

при

переливании

крови),

половой

(оральноанальный контакт). Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:



высокая скученность населения;

PAGE \* MERGEFORMAT2



несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработкии

приготовления продуктов питания;



неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;



бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска:



путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими

социальными условиями);



гомосексуалисты;



люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;



медработники (непривитые и не болевшие);



бездомные;



люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных

причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к

жарким южным регионам. Иммунитет после перенесённого заболевания

стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не

занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А

протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

•

общей инфекционной интоксикации;

•

нарушения пигментного обмена (желтуха);

•

энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);

•

холестаза

(уменьшение

количества

желчи,

поступающей

в

двенадцатиперстную кишку);

•

гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);

•

отёчный;

•

нарушения функции печени.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней

степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность

от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени,

селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые

кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий

период

(желтушный)

длительностью

около

7-15

дней

характеризуется

снижением

выраженности

симптомов

предшествующего

периода

(то

есть

с

появлением

желтухи

самочувствие

улучшается).

Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой

оболочки ротоглотки.

Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая

слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в

правом

подреберье,

больной

расчёсывает

себя

из-за

зуда

кожи

(лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

PAGE \* MERGEFORMAT2

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки,

явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании

ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и

нормотония),

токсическая

брадикардия

(снижение

ЧСС),

появляются

периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в

большинстве

случаев)

происходит

регресс

клинической

симптоматики,

осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности

кожи, склер и слизистых оболочек.

При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара

заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее

состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена,

возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых

оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к

нормализации

патологически

изменённых

лабораторных

показателей,

в

основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.

Под

нетипичным

течением

болезни

подразумеваются

лёгкие

безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость

без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

При редком фульминатном течении

(за несколько часов или суток)

появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной

недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта,

PAGE \* MERGEFORMAT2

неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота

«кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается

кома и смерть.

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у

небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой

деятельности,

преждевременные

роды

(31-37

неделя)

и

послеродовые

кровотечения.

Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического

действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится.

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов

желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в

эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и

проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных

клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение

клеток:

-проникновение вируса в клетку;

-захват лизосомой;

-разрушение

белковой

оболочки

вируса;

-сборка

белков

по

программе

вирусной РНК;

-встраивание

этих

белков

в

цитолемму клетки;

-образование патологических пор в оболочке клетки;

-поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;

-баллонная дистрофия, гибель клетки и лимфоцитарная иммунная

реакция, приводящая к основному объёму поражения.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

-клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);

-субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

-острая циклическая (до трёх месяцев);

-острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

-лёгкая;

-среднетяжёлая;

-тяжёлая;

-фульминатная (молниеносная).

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

-печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с

тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);

-холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание

желтухи и зуда кожи);

-гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей;

-развитие аутоиммунного гепатита I типа.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за

выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных

резидуальных (остаточных) явлений:

-дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;

-постгепатитная

гепатомегалия

(увеличение

размеров

печени

из-за

разрастания соединительной ткани);

-постгепатитный

синдром

(повышенная

утомляемость,

аснено-

невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье).

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

-Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и

моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.

-Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в

большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение

аланинаминотрансферазы

и

аспартатаминотрансферазы,

снижение

протромбинового

индекса,

повышение

тимоловой

пробы

(снижение

альбуминов

и

повышение

гамма-глобулинов),

повышение

гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.

-Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных

пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах,

для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование

пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу

(при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением

на заболевание госпитализировался для углублённого обследования.

Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания

— в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.

PAGE \* MERGEFORMAT2

-Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом

ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV

RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый

период.

-Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение

печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной

ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат

осмотру врачом инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со

дня разобщения с больным.

Наблюдение

включает

термометрию,

осмотр

кожных

покровов,

определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование

(АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале

и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальнаядиагностикапроводитсясоследующимиосновнымизабо

леваниями:

-в начальный период:

-гастрит, гастроэнтероколит;

-полиартрит;

-энтеровирусная инфекция;

PAGE \* MERGEFORMAT2

-в желтушный период;

-псевдотуберкулёз;

-желтухи

другой

этиологии

(гемолитическая

болезнь,

токсические

поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);

-гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие,

аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.).

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания)

не разработана.

Медикаменты.

В зависимости от степени тяжести и конкретных

проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами,

обогащёнными витаминами.

Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических

ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых

случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая

оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при

наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых

форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными

PAGE \* MERGEFORMAT2

формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем

лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются

процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен

длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы.

Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной

тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных

показателей.

Критерии выписки больных:

-стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие

интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);

-стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня

билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При

неосложнённых

формах

реконвалесценты

(выздоравливающие

больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и

обследованием не реже одного раза в месяц.

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни,

возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

-грязевых аппликаций на область правого подреберья;

-акупунктуры;

-массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих

протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая,

употребление

повышенного

количества

жидкости

и

витаминов,

запрет

алкоголя.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль.

Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в

тёплом виде.

Профилактика вирусных гепатитов

Профилактика инфекций А, В и С проводится по-разному. Чтобы избежать

болезни Боткина, важно соблюдать правила гигиены:

-Мыть овощи и фрукты.

-Пить чистую воду.

-Мыть руки после прогулок.

Также от этой инфекции существует

прививка,

но

поскольку

болезнь

для

большинства

детей

не

представляет

большой угрозы, вакцинация не включена в

календарь

плановой

иммунизации.

Прививку можно сделать самостоятельно, особенно важна она будет для детей

с существующими патологиями печени.

Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит Е — это острое

(и

редко

хроническое)

инфекционное

заболевание,

которое

вызывает

вирус

гепатита

Е.

Клинически

проявляется

синдромом

общей

инфекционной

интоксикации,

энтерита

(воспаления

тонкой кишки) и холестаза (застоя желчи),

желтухой, увеличением и нарушением работы печени.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Болезнь протекает доброкачественно, за исключением беременных, у

которых заболевание имеет катастрофические последствия в любом триместре

беременности.

Этиология

Царство — вирусы

Подцарство — РНК-содержащие

Род — Hepevirus

Семейство — Hepeviridae

Вид — вирус гепатита Е (HЕV)

Строение вируса гепатита Е

Данный вирус представляет собой одноцепочечный РНК-вирус округлой

формы диаметром 30-35 нм. Он лишён наружной оболочки. На поверхности

вириона есть вдавления, напоминающие чаши.

Чтобы вирус внедрился в клетку, в процессе жизни он кодирует

трансмембранный белок и такие ферменты, как РНК-зависимую РНК-

полимеразу, РНК-хеликазу, метилтрансферазу и папаин-подобную протеазу.

Существует пять генотипов вируса:

-I и II — только человеческие;

-III и IV — есть также у животных, т. е. может передаваться от них людям;

вызывает хронические формы, если есть предрасположенность;

-V — птичий.

При температуре от 0°C быстро инактивируется. Длительно сохраняется в

воде и при отрицательных температурах. Неплохо себя чувствует в ЖКТ

человека. Хорошо сохраняется в плохо прожаренном мясе. При нагревании

воды до 71°C погибает в течение 20 минут, при кипячении — практически

мгновенно.

Эпидемиология

Источник инфекции — вирусоноситель или человек, который уже болен

какой-либо формой гепатита Е, в особенности острой. Вирус распространяется

с последней недели инкубационного периода и до 30 дней от начала

заболевания.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Каждый

год

повсеместно

регистрируется

около

3,3

млн

случаев

заболевания. При этом количество людей с гепатитом Е, который протекает

пока без симптомов или совсем себя не проявляет, по предварительным

оценкам может достигать 20 млн. Смертность — около 4 %, преимущественно

умирают беременные.

В

окружающую

среду

вирус

выделяется

с

экскрементами

инфицированных людей. Иногда человек заражается при употреблении

недостаточно приготовленного мяса свиней, оленей и моллюсков.

Механизм передачи:

-фекально-оральный — через заражённые вирусом руки (контактно-

бытовой путь), воду или пищу;

-парентеральный — при переливании крови (встречается редко);

-половой путь — при орально-анальном контакте;

-вертикальный — от матери к плоду.

Пути передачи вируса гепатита Е

Наибольшее значение имеет водный путь передачи. Часто он связан с

сезоном дождей и наводнениями, когда вода загрязняется фекалиями.

Восприимчивость к гепатиту Е высокая. Преимущественно болеют люди

15-44

лет.

К

группе

повышенного

риска

относятся

работники

животноводческих ферм и боен.

Факторы риска заражения:

-высокая плотность населения, особенно в бедных странах;

-антисанитария, несоблюдение правил личной гигиены, неправильное

хранение, обработка и приготовление пищи;

PAGE \* MERGEFORMAT2

-нарушения

санитарно-технических

требований

на

объектах

водоснабжения — заражение воды;

-бытовой очаг заболевания.

Заболевание обычно возникает в осенне-весенний период. В основном

распространено в странах Восточной и Южной Азии.

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет, чаще

пожизненный.

Симптомы гепатита Е

Болезнь начинается постепенно. Инкубационный период длится от 2 до 10

недель. Как и в случае гепатита А, заболевание обычно протекает в

бессимптомной и субклинической (предсимптомной) форме.

При

возникновении

явных

клинических

признаков

(т.

е.

при

манифестации), преобладают случаи лёгкого и среднетяжёлого течения.

Симптоматика медленно нарастает. Появляется немотивированная слабость,

подташнивание, снижение аппетита, повышение температуры до 37,1-38,0°С

(субфебрилитет), дискомфорт и тяжесть в правом подреберье, дискомфорт в

суставах, возможна рвота.

Вслед за этими симптомами через 3-7 дней наступает желтушный период,

который длится максимум один месяц. Он сопровождается пожелтением кожи

и слизистых оболочек, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Общее

состояние

больных

не

улучшается,

сохраняется

плохое

самочувствие,

выраженный дискомфорт в правом подреберье, увеличение размеров печени и

селезёнки, желтушность кожных покровов, нарастает зуд кожи.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Желтушный период болезни

При

неосложнённом

и

нетяжёлом

течении

начинает

медленно

регрессировать в течение нескольких недель. Как правило, после этого человек

полностью

выздоровливает,

иногда

развиваются

непродолжительные

остаточные явления в виде астении (бессилия) и дискомфорта в правом

подреберье.

Раньше считалось, что гепатит Е — лишь острое заболевание. Однако в

последнее время накоплен ряд данных, позволяющих выделить небольшую

группу больных, переносящих хронический вариант болезни. Он встречается у

ВИЧ-инфицированных людей в стадии СПИДа, после пересадки органов, а

также у тех, кто получает мощную иммуносупрессивную терапию.

Специфичной симптоматики у хронического гепатита Е нет. Больные

жалуются на повышенную утомляемость, артралгии, неустойчивый стул,

тяжесть в правом подреберье, субфебрилитет, иногда устойчивый лёгкий зуд

кожи. Если не лечить это состояние, может развиться цирроз печени.

Гепатит Е у беременных

При заражении беременной в I и II триместрах происходит 100 % гибель

плода. Летальность самих беременных невелика.

При заражении беременной в III триместре ребёнок может родиться

живым, но 50 % из них умирают в первые месяцы жизни. Смертность самих

женщин достигает 25-30 %. А если беременные живут в районах, которым не

свойственно данное заболевание, то летальность может достигать 80 %.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Тяжесть течения Гепатита Е при беременности связана со специфической

аутоиммунной перестройкой организма женщины. В этом случае заболевание

часто

протекает

по

фульминантному

типу

(острой

печеночной

недостаточности) — на фоне начальных симптомов болезни резко нарастает

желтуха, развивается тяжёлая интоксикация, некупируемая рвота, кровотечения

(ДВС-синдром), нарушается сознание.

Роды

(преждевременные

или

выкидыш)

стремительно

ухудшают

состояние больной: развиваются массивные послеродовые кровотечения,

острая почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. Из-за такого

состояния в острый период искусственно прерывать беременность нельзя.

Патогенез гепатита Е

Входные ворота инфекции — рот. Оттуда вирус попадает в тонкий

кишечник, в котором происходит первичное размножение возбудителя. После

вирус попадает в кровь и мигрирует в печень. Там он связывается со

специфическими рецепторами на поверхности гепатоцитов — основных клеток

печени — и проникает внутрь них.

В цитоплазме гепатоцитов внешняя оболочка вируса вируса раскрывается,

и запускается выработка вирусных белков. Одновременно с этим происходит

подготовка клетки-хозяина к этому процессу.

Здоровые клетки печени

Во время своей жизни вирус напрямую провоцирует дегенеративные

изменения в гепатоцитах, в т.ч. вызывая их гибель по типу баллонной

PAGE \* MERGEFORMAT2

дистрофии — переполнение клетки жидкостью. После этого готовые вирусные

частицы распространяются и заражают новые здоровые клетки.

Клетки печени при остром гепатите Е

Со временем в организме формируются специфические антитела, которые

позволяют полностью вывести вирус из организма человека (за исключением

случаев выраженного угнетения иммунитета).

Тяжёлое течение гепатита Е у беременных не связано со свойствами

вируса напрямую. Оно вызвано лишь иммунологической перестройкой

иммунной

защиты

беременных.

Из-за

этого

развивается

каскад

иммунопатологических

и

гормональных

реакций,

которые

приводят

к

массированному

некрозу

гепатоцитов,

дефициту

плазменных

факторов

свёртывания и внутрисосудистому гемолизу — разрушению эритроцитов крови

Классификация и стадии развития гепатита Е

По клиническим признакам выделяют два варианта заболевания:

-безжелтушная форма — до появления симптомов или при освобождении

организма от вируса и формировании стойкого иммунитета;

-желтушная форма — при нарастании симптомов.

Диагностика гепатита Е

Лабораторная диагностика:

-Клинический анализ крови — нормальный объём эритроцитов или

умеренная лейкопения, повышение количества лимфоцитов, моноцитов и

снижение нейтрофилов в крови, сниженная или нормальная СОЭ.

PAGE \* MERGEFORMAT2

-Биохимический

анализ

крови —

повышенный

уровень

общего

билирубина за счёт прямой и непрямой фракции, увеличение АЛТ и АСТ,

сниженый индекс протромбина (ПТИ), повышение тимол-вероналоовой

пробы

(уменьшение

альбуминов

и

увеличение

гамма-глобулинов),

повышение ГГТ и щелочной фосфатазы.

Общий анализ мочи — появление гематурии, протеинурии и цилиндрурии

(обнаружение эритроцитов, белка и цилиндров в моче).

-Биохимический

анализ

мочи —

появление

уробилина

и

желчных

пигментов за счёт прямого билирубина.

-Серологические тесты — обнаружение антител в сыворотке крови:

1. анти-HЕV IgM — выявляются при острой инфекции с конца первой

недели от момента заражения, могут сохраняться до двух лет, иногда бывают

ложноположительными при активной ЦМВ-инфекции;

2. анти-HЕV IgG — выявляются с 41 дня в течение 15 лет методом

иммуноферментного анализа (ИФА);

3. HЕV RNA — выявляются при острой инфекции, начиная с 22 дня, а

также при хронизации в течение долгого времени благодаря полимеразной

цепной реакции (ПЦР).

-УЗИ органов брюшной полости — увеличение печени с реактивным

изменением структуры её ткани, увеличение лимфоузлов в воротах

печени, иногда увеличена селезёнка.

Лечение гепатита Е

При лёгкой степени гепатита Е лечение проводится в амбулаторных

условиях (на дому). Во всех остальных случаях показано стационарное лечение

в

инфекционном

отделении

больницы.

Режим

постельный

или

полупостельный.

Чтобы

снизить

нагрузку

на

поражённую

печень,

необходимо

придерживаться механически и химически щадящей диеты № 5 по Певзнеру.

Она подразумевает употребление витаминов и повышенного количества воды

PAGE \* MERGEFORMAT2

(более 1,5 л в сутки), исключение алкогольных и газированных напитков,

жаренной и острой пищи, грибов, сдобного теста и других продуктов.

Специфического лечения, которое бы устраняло причины гепатита Е, нет.

В основном все методы направлены на устранение симптомов, интоксикации и

восстановление нормальной функции печени.

Показан

приём

сорбентов

и

препаратов,

которые

повышают

энергетические ресурсы. Иногда назначают гепатопротекторы. Если случай

тяжёлый, то проводится терапия гормональными средствами и препаратами

крови, а также гипербарическая оксигенация (использование кислорода под

высоким давлением) и плазмаферез.

Гипербарическая оксигенация

Назначение инфузионной терапии — внутривенного введения глюкозо-

солевых растворов и витаминов — зависит от степени тяжести и определённых

симптомов.

При тяжёлом течении и хронизации возможно применение препаратов

общевирусного действия. Они позволяют снизить вирусную нагрузку.

Людям, получающим цитостатическую (противоопухолевую) терапию по

возможности следует снизить дозу на 30 %. Это повышает вероятность

спонтанной гибели вируса.

Беременные с гепатитом Е должны находиться в условиях реанимации

инфекционного стационара. В острый период болезни лечение проводится по

общим принципам, преждевременное родоразрешение противопоказано.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Выписывать больных можно в том случае, если в ходе лечения у них

стойко улучшается клиническая картина и лабораторные показатели. После

выписки пациенты, которые идут на поправку после неосложнённых форм

болезни, находятся под наблюдением врача в течение шести месяцев. Осмотр и

обследования проводятся минимум один раз в месяц

Прогноз. Профилактика

Прогноз гепатита Е зачастую благоприятный, за исключением случаев

заболевания при беременности. После выписки из больницы окончательное

выздоровление наступает спустя 2-3 месяца. Крайне редко болезнь может стать

хронической и затяжной.Чтобы снизить количество случаев инфицирования,

необходимо придерживаться следующих правил:

-создавать все условия для того,

чтобы потребляемая питьевая вода

была

безопасной

(касается

водоснабжения);

-соблюдать

правила

утилизации

сточных

вод

(канализационное

хозяйство);

-соблюдать правила личной гигиены

(всегда мыть руки);

-следить за качеством обследования работников, которые связаны с

пищевой промышленностью;

-соблюдать технологию хранения, приготовления и транспортировки

продуктов питания и воды.

Строение вируса гепатита В

Вирус гепатита В имеет сферическую форму размером 42-47 нм. Снаружи

вирус гепатита В имеет

суперкапсид

- фосфолипидную мембрану со

встроенными молекулами поверхностного HBs-антигена (HBsAg).

Под суперкапсидом располагается сердцевина (ядро, core) размером 27

нм. В состав сердцевины входит сердцевинный НВс-антиген (HBcAg).

PAGE \* MERGEFORMAT2

Внутри сердцевины находится геном (ДНК, связанная с ДНК-полимеразой) и

белок капсида - НВе-антиген (HBeAg), образуя нуклеокапсид

В

суперкапсидной

оболочке

различают 3 типа HBs-антигена: S-

HBsAg или Sгликопротеин (англ. small -

маленький),

M-HBsAg

или

М-

гликопротеин (англ. middle – средний) и

L-HBsAg

или

L-гликопротеин

(англ.

large - большой). S-HBsAg является

главным антигеном оболочки вируса, составляет 70% от общего количества

поверхностных гликопротеинов. L-HBsAg включает в себя полный SHBsAg и

дополнительную

аминокислотную

последовательность

на

N-конце.

L-

HBsантиген отвечает за связывание вириона с клеточным рецептором.

HBsAg обнаруживается в крови через 1,5 месяца после инфицирования.

Наличие HBs-антигена свидетельствует об инфицированности организма

вирусом

гепатита

В.

Наличие

антител

к

HBs-антигену

связано

с

невосприимчивостью

к

гепатиту

В

в

результате

формирования

постинфекционного или поствакцинального иммунитета.

HBcAg в кровеносном русле в свободном виде не обнаруживается. Он

может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов

печени (маркёр репликации вируса в гепатоцитах).

HBeAg обнаруживается в крови больного в активной фазе болезни и

свидетельствует о высокой заразительности больного. Обнаружение HBeAg у

пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию инфекционного

процесса.

Нуклеокапсид имеет кубический тип симметрии. Капсид состоит из 180

белковых субъединиц (капсомеров).

Геном

вируса образован двунитевой

молекулой ДНК с дефектом одной цепи (одна нить короче другой на 1/3).

Короткая нить ДНК является неполной плюс-нитью. Длинная нить ДНК

является минус-нитью. Длинная цепь связана с ДНК-полимеразой, которая

PAGE \* MERGEFORMAT2

достраивает

плюс-цепь

до

полноценной

структуры.

ДНК-полимераза

способствует синтезу новых цепей ДНК на матрице как ДНК, так и РНК.

В составе генома присутствует 4 гена (S, C, P и X). Открытые рамки

считывания определенных генов частично перекрывают друг друга. Ген S

кодирует синтез HBs-антигена. Гену S предшествуют 2 участка: pre-S1и pre-S2.

Ген S и указанные 2 участка кодируют 3 белка: белок S-HBsAg кодируется S-

геном, белок M-HBsAg кодируется pre-S2 и S-геном, а белок L-HBsAg

кодируется

pre-S1,

pre-S2

и

S-геном.

Ген

С

кодирует

белок

нуклеокапсидаHBcAg.

Перед

геном

С

расположен

участок

pre-Core,

детерминирующий синтез регуляторного белка.

Ген Р кодирует РНК-зависимую ДНК-полимеразу. Ген Х определяет синтез

белка, ответственного за регуляцию синтеза матричных РНК, являющихся

основой для всех вирусных протеинов.

Жизненный цикл вируса гепатита В

Репродукция вируса гепатита В начинается со специфического связывания

Lгликопротеина с клеточными рецепторами и проникновения путем эндоцитоза

внутрь клетки сердцевины вируса.

После этого происходит слияние суперкапсидной оболочки с мембраной

эндосомы

и

высвобождение

нуклеокапсида

в

цитоплазму

клетки.

Освободившийся

нуклеокапсид

транспортируется

к

ядру

клетки.

В

нуклеоплазму проникает вирусная геномная ДНК. В ядре клетки с участием

клеточной РНК-полимеразы образуется шесть видов иРНК.

Одна иРНК (прегеномная РНК) является матрицей для синтеза ДНК

дочерних вирионов (прегенома). При этом синтез минус-нити ДНК протекает

под действием РНКзависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома,

а образование плюснити ДНК происходит затем на основе минус-нити ДНК.

Остальные пять разновидностей иРНК служат матрицей для синтеза

вирусных белков. Белки сердцевины вируса собираются вокруг ДНК-

прегенома. Синтез вирусных белков несбалансирован: в огромном количестве

синтезируется HBs–антиген, который выходит в кровь (антигенемия).

PAGE \* MERGEFORMAT2

Сборка суперкапсидных оболочек дочерних вирионов происходит на

НВsсодержащих мембранах эндоплазматической сети. Выход вирионов из

клетки проходит путем экзоцитоза.

В некоторых случаях вирусная ДНК встраивается в клеточный геном в

виде провируса. В таком случае развивается интегративная инфекция, при

которой встроенная вирусная ДНК подавляет апоптоз клетки и способствует

хронизации процесса.

В других случаях в клетке формируются полноценные дочерние вирусные

частицы, покидающие клетку. В таком случае развивается продуктивная

инфекция.

Резистентность

Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью во внешней среде.

Вирус годами сохраняется в цельной крови и препаратах крови. При комнатной

температуре сохраняется в течение 3 месяцев, при температуре минус 20

О

С

выживает до 15 лет, в замороженном виде - до 15-20 лет. При кипячении вирус

инактивируется в течение 30 минут, при температуре 60

О

С - в течение 10

часов.

При 100

О

С вирус сохраняет жизнеспособность в течение 5 минут. Вирус в

1,5% растворе формалина погибает через 7 дней, активный хлор вызывает

гибель вируса через 5-10 часов. Инактивируется автоклавированием при 121

О

С

в течение 30 минут. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды,

УФ-излучению.

Эпидемиология гепатита В

PAGE \* MERGEFORMAT2

Гепатит В является антропонозной инфекцией. Источником инфекции

при

гепатите

В

является

инфицированный

человек

(больные

и

вирусоносители).

Механизмы передачи – парентеральный, контактный. Пути передачи –

трансфузионный (переливание крови или ее компонентов), инъекционный,

шприцевой (опосредованный контакт с кровью больного), половой (гомо- и

гетеросексуальные контакты), возможна передача инфекции от матери к плоду

(вертикальная передача). У инфицированных лиц вирус находится во всех

биологических жидкостях (кровь, слюна, моча, сперма, вагинальный секрет,

синовиальная жидкость, цереброспинальная жидкость, грудное молоко), но в

разных количествах.

Основной фактор передачи – кровь. Зараженными могут быть взятые для

пересадки ткани и органы. В крови вирус появляется за 2-3 месяца до

наступления симптомов поражения печени и сохраняется до 5 лет после

клинического выздоровления.

В группе риска находятся медицинские работники, лица, получающие

гемотрансфузии, наркоманы, больные гемофилией, доноры.

Гепатит

В

протекает

в

острой,

хронической

форме

и

в

виде

вирусоносительства (малоактивного хронического гепатита). Именно лица с

хроническими формами гепатита В и носители вируса являются основными

источниками этой инфекции.

Патогенез гепатита В

Вирус гепатита В гематогенно заносится непосредственно в печень и

размножается в гепатоцитах. При этом возможно развитие двух типов

инфекции (интегративной и продуктивной), в зависимости от того, в какой

форме находится вирус – интегрированной в виде провируса или в свободной.

Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК

в хромосому гепатоцита с образованием провируса. При этом синтезируется

HBsантиген, который обнаруживается в крови. Клинически интегративная

PAGE \* MERGEFORMAT2

инфекция проявляется вирусоносительством, развитием первичного рака

печени.

Продуктивная

инфекция

сопровождается

формированием

новых

дочерних

вирионов.

Клинически

продуктивная

инфекция

проявляется

активным инфекционным процессом в виде острого или хронического

гепатита.

Маркёром

этого

является

появление

в

крови

HBс-антител.

Разрушение гепатоцитов опосредуется CD8 Т-лимфоцитами.

Гепатоциты

погибают

в

результате

развивающегося

аутоиммунного

процесса

под

влиянием

Т-киллеров,

распознающих

гепатоциты

с

экспонированными на клеточной мембране вирусными антигенами, как

чужеродные. Антигенемия (избыток HBs-антигена в крови) приводит к

образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов

(ЦИК - HBs-антигены и антитела к ним).

Иммунные комплексы оседают в стенках сосудов, почечных клубочках и

суставах, в результате чего происходит иммунокомплексное повреждение

тканей. При этом возникают симптомы “сывороточной болезни” или “болезни

иммунных комплексов” - васкулит, гломерулонефрит, артриты.

Клиника гепатита В

Инкубационный период зависит от количества попавшего в организм

вируса и может длиться от 1,5 месяцев до года.

Преджелтушный (продромальный) период

длится от 7 дней до 3

месяцев. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости,

быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В

25-30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и

утренние часы.

У 10% больных отмечается зуд кожи. У больных появляются диспепсия -

снижение аппетита, тошнота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом

подреберье. Этот период заканчивается симптомами холестаза: в конце

преджелтушного периода темнеет моча, обесцвечивается кал

PAGE \* MERGEFORMAT2

Желтушный период характеризуется ухудшением состояния больного,

появлением желтухи

Отмечается спленомегалия. Наблюдается увеличение уровня прямого и

непрямого билирубина в сыворотке крови и моче, повышение концентрации

печеночных

ферментов

в

крови

(аланинаминотрансферазы).

Общая

продолжительность этого периода составляет 1-3 недели.

Период выздоровления (реконвалесценции) может длиться от 3 месяцев

до 1 года и более. Наблюдается медленное исчезновение симптомов болезни,

длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье.

Полное выздоровление наступает в 70%.

При гепатите В возможно развитие следующих форм:

Стертая желтушная форма, для которой характерно удовлетворительное

самочувствие больных и слабо выраженная желтуха.

Безжелтушная форма, которая проявляется слабостью, недомоганием,

быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту,

чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре определяется увеличение

печени.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых

симптомов болезни при наличии в крови антигенов вируса гепатита В.

Молниеносный гепатит, часто заканчивающийся летальным исходом.

Острый гепатит В только у 20-30% больных протекает с желтухой. В

остальных случаях гепатит В протекает в безжелтушной и бессимптомной

формах, в связи с чем не диагностируется.

Исходы гепатита В:

- полное выздоровление;

- носительство

HBs-антигена

(здоровое

носительство),

при

котором

функция печени восстанавливается полностью, но в крови сохраняется HBs-

антиген;

- хронический персистирующий гепатит (ХПГ), при котором клинические

симптомы отсутствуют, в крови HBs-антиген, на биопсии - вялотекущий

гепатит;

- хронический активный гепатит (ХАГ), при котором отмечается клиника

гепатита, в крови присутствуют HBs-антиген, HBе-антиген, антитела к

HBсантигену. Может развиваться как обострение ХПГ или сразу после острого

гепатита;

- цирроз печени;

- первичный рак печени - гепатоцеллюлярная карцинома

После заболевания развивается длительный иммунитет, который может

быть пожизненным. Он обусловлен вируснейтрализующими антителами к HBs-

антигену.

Диагностика гепатита В

PAGE \* MERGEFORMAT2

Материалом для исследования

при гепатите В является сыворотка

крови. Маркерами гепатита В являются антигены вируса и антитела к ним,

обнаруживаемые в сыворотке крови. Для выявления маркёров гепатита В

применяют ИФА. По сочетанию маркеров возможно установить стадию

болезни и осуществить прогноз заболевания.

Антигенные маркеры гепатита В

-HBs-антиген является маркером как острой, так и хронической инфекции.

Он обнаруживается в инкубационном периоде заболевания (спустя 6

недель после инфицирования) и присутствует в крови в течение

длительного времени (на протяжении многих лет). Длительное выявление

HBsAg в сыворотке крови (свыше 6 месяцев после появления клинических

симптомов заболевания) свидетельствует о формировании хронической

инфекции;

-HBe-антиген обнаруживается в остром периоде заболевания или в период

обострения

хронического

процесса

(“маркер

инфекционности”)

и

свидетельствует об активной репликации вируса. При острой инфекции он

появляется в сыворотке крови вслед за HBs-антигеном;

-HBc–антиген в сыворотке крови не определяется, его можно обнаружить

только в составе вирусных частиц.

Таким образом, у выздоровевших пациентов отмечаются только антитела к

HBs-антигену, у носителей - HBs-антиген и антитела к HBs-антигену, у

больных - HBе-антиген, в остром периоде болезни определяются антитела к

HBс-антигену (сам HBс-антиген в сыворотке крови не определяется, он

выявляется только в клетках печени).

Выявление

антигенов

и

антител

возбудителя

проводится

методом

иммуноферментного

анализа

(ИФА)

или

хемилюминесцентного

анализа

(ХЛА).

PAGE \* MERGEFORMAT2

Для диагностики гепатита В используют также молекулярно-генетический

метод - ПЦР. ДНК вируса гепатита В обнаруживается при любых формах

инфекции. Определение концентрации вирусной ДНК в крови (вирусной

нагрузки) с помощью ПЦР применяется для контроля эффективности лечения

заболевания.

В

диагностике

гепатита

В

широко

используются

биохимические

показатели – определение в крови

уровня АЛТ, АСТ, билирубина.

Для одноэтапного качественного

определения

антигенов

и

антител

вирусов гепатита В и С разработана

иммунохроматографическая

тест-

система iSCREEN-Hep

Лечение гепатита В

Для

лечения

острого

гепатита

В

в

основном

используют

симптоматические средства: строгий постельный режим, щадящая диета,

витамины, дезинтоксикационные и ферментные препараты.

Для противовирусной терапии хронического гепатита В применяют α-

интерферон,

пегилированные

интерфероны,

(пегинтерферон

и

пегасис),

синтетические

аналоги

нуклеотидов

(ламивудин,

рибавирин,

адефовир,

энтекавир, тенофовир).

Профилактика гепатита В

Неспецифическая профилактика гепатита В заключается в проведении

комплекса мероприятий, направленных на предупреждение парентерального

распространенного вируса (применение одноразовых инструментов, надежная

стерилизация медицинских инструментов, контроль препаратов крови, органов

и тканей, учет вирусоносителей, использование персоналом перчаток).

Специфическая

профилактика

гепатита

В

включаетиспользование

рекомбинантных генно-инженерных вакцин, содержащих НВs-антиген. Для

PAGE \* MERGEFORMAT2

приготовления вакцины применяют культуру дрожжей Saccharomycescerevisiae,

в геном которых встроен ген, детерминирующий синтез НВs-антигена.

Обязательной иммунизации подлежит медицинский персонал, пациенты,

которые по роду заболевания являются постоянными реципиентами крови и ее

продуктов.

Вакцина против гепатита В входит в календарь обязательных прививок, в

соответствии с которым дети вакцинируются в течение 24 часов после

рождения, затем - через 1 месяц и в 5-6 месяцев. Продолжительность

иммунитета против вакцинации составляет 5-7 лет. Вакцинация не привитых

ранее взрослых проводится трехкратно: две дозы вводятся в течение месяца, а

третья доза - через 6 месяцев.

Лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями

НВsАg, включая половых партнёров и детей, родившихся от НВsАg-

положительных матерей, применяют пассивную иммунизацию специфическим

иммуноглобулином

Гепатит C

Гепатит

C

у

детей –

диффузное

инфекционно-воспалительное

поражение

печени,

вызванное

вирусом

гепатита

C.

Клиническое течение хронического гепатита

C

у

детей

часто

бессимптомное;

для

типичного

острого

процесса

характерны

астенический синдром, абдоминальные боли,

PAGE \* MERGEFORMAT2

повышение температуры, тошнота, рвота, желтуха. Диагноз гепатита C у детей

основан

на

совокупных

данных

осмотра,

анамнеза,

функциональных

печеночных проб, серологического и ПЦР-обследования, биопсии печени.

Вирус гепатита C (HCV) – чрезвычайно опасный РНК-содержащий вирус,

способный длительно (иногда пожизненно) персистировать в организме

человека

за

счет

высокой

генетической

изменчивости,

способности

маскироваться и легко уходить из-под контроля иммунной системы. Главной

мишенью вируса гепатита C являются гепатоциты.

Вирус

гепатита

C

оказывает

прямое

цитопатическое

действие

на

печеночные клетки, активирует аутоиммунные реакции и иммунный цитолиз

зараженных клеток, вызывает некроз и узловую пролиферацию паренхимы,

разрастание соединительной ткани (фиброзирование) печени.

Вирионы гепатита C могут проникать в ткани сердца, головного мозга,

иммунные

клетки,

провоцируя

тяжелые

сопутствующие

заболевания

(васкулиты, артриты, полимиозит, энцефалопатии).

Причины гепатита C

Источником гепатита C у детей является инфицированный человек, чаще

всего

больной

хронической

формой

инфекции.

Пути

распространения

вирусного гепатита C у детей – парентеральный и вертикальный (от матери

плоду). Вирусом гепатита C дети и подростки могут заразиться при

непосредственном контакте с инфицированной кровью или ее препаратами.

Заражение детей гепатитом C может произойти при различных медицинских

оперативных

и

инъекционных

вмешательствах, гемодиализе,

стоматологическом

лечении

(с

повторным

использованием

плохо

простерилизованных

медицинских

инструментов),

трансплантации

органов, гемотрансфузии и

переливании

препаратов

крови

(плазмы,

фибриногена, антигемофильного фактора детям с гемофилией).

Высок уровень распространения гепатита C среди наркоманов вследствие

неоднократного использования загрязненных шприцев при внутривенном

введении наркотиков.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Частота перинатальной передачи вируса гепатита C (в родах, при

прохождении ребенком родовых путей инфицированной матери) составляет

примерно 5%. При наличии у беременной женщины коинфекции HCV и ВИЧ,

степень риска инфицирования ребенка вирусом гепатита C возрастает в 3-4

раза.

Существует возможность передачи гепатита C у детей подросткового

возраста при несоблюдении правил и норм гигиены во время выполнении

процедур,

связанных

с

повреждением

кожных

покровов

(татуировок, пирсинга); через порезы и ссадины при пользовании общими

средствами гигиены (зубные щетки, бритвы, маникюрные приборы), при

незащищенном половом контакте с носителем вируса.

Классификация гепатита C

По продолжительности течения выделяют острые (до 6 месяцев) и

хронические (свыше 6 месяцев) гепатиты C у детей. Хроническая форма

гепатита C у детей может быть исходом остро начавшегося заболевания, но

чаще всего развивается как первично хронический процесс, имеет длительное

прогрессирующее течение и приводит к серьезному поражению печени и

нарушению ее функций.

В зависимости от характера клинических проявлений острые гепатиты C у

детей могут иметь типичные (сопровождающиеся симптомами желтухи) и

атипичные (безжелтушные) варианты течения. У детей преобладают случаи

атипичного течения гепатита C. Типичные острые гепатиты C у детей обычно

протекают в легкой и среднетяжелой формах; крайне редко возможны тяжелые

и злокачественные (фульминантные) формы заболевания.

Симптомы гепатита C

Скрытый (инкубационный) период при гепатите C у детей в среднем

составляет 7-8 недель. Острый гепатит C начинается постепенно с развития у

ребенка астеновегетативного синдрома и диспепсических нарушений. У детей

отмечается абдоминальный болевой синдром, иногда боли в крупных суставах,

PAGE \* MERGEFORMAT2

возможно

повышение

температуры

тела

до

субфебрильных

значений,

обесцвечивание кала и потемнение мочи. Интоксикация сопровождается

тошнотой, рвотой, головной болью.

Признаки желтухи у детей с гепатитом C (желтый оттенок склер и кожи)

появляются не всегда (в 15-40% случаев); желтушный период продолжается от

1 до 3 недель и протекает легче, чем при других парентеральных гепатитах.

Острое течение гепатита C у детей отмечается в 10-20% случаев, его частым

исходом является формирование хронической формы заболевания.

Хронический гепатит C у детей в течение многих лет может протекать без

клинически выраженных симптомов, выявляясь при случайных обследованиях.

При относительно удовлетворительном состоянии детей и отсутствии жалоб,

хронический

гепатит

C

проявляется гепатомегалией,

в

60%

случаев

сопровождающейся спленомегалией.

У 1/3 детей с хроническим гепатитом C отмечается астения, повышенная

утомляемость, внепеченочная симптоматика (телеангиэктазии, капилляриты).

Несмотря на минимальную и низкую степень активности хронического

гепатита C у детей, наблюдается стойкая тенденция к фиброзированию печени

(через год после инфицирования в 50% случаев, через 5 лет – в 87% случаев).

Даже при слабо выраженной степени фиброзирования при хроническом

гепатите C у детей имеется риск развития цирроза печени.

PAGE \* MERGEFORMAT2

К осложнениям острого гепатита C у детей относятся печеночно-

клеточная

недостаточность, кровотечения,

тяжелая

бактериальная

инфекция, почечная недостаточность.

Лечение гепатита C у детей

Общие принципы терапии гепатита C у детей схожи с таковыми при

других вирусных гепатитах и включают постельный режим, лечебную диету,

симптоматические средства.

Лечение гепатита C у детей направлено на предотвращение хронизации

острой формы инфекции и влияние на развившийся хронический процесс. В

педиатрии

при

хроническом

гепатите

C

применяются

препараты

рекомбинантного интерферона-альфа (ИФН-



) в виде ректальных свечей и

парентеральные формы. Схема лечения гепатита C ребенку подбирается

индивидуально.

В лечении гепатита C у детей в возрасте от 3 до 17 лет, не имеющих

противопоказаний, назначается монотерапия или комбинация препаратов

рекомбинантного ИФН-



с рибавирином или ремантадином (у детей старше 7

лет).

Также

назначают

индукторы

(меглюминаакридонацетат)

и

иммуномодуляторы

(

экстракты

тимуса

крупного

рогатого

скота).

Продолжительность лечения гепатита C у детей зависит от многих факторов и

составляет от 24 до 48 недель.

Прогноз и профилактика гепатита C

Прогноз при вирусном гепатите C у детей вариабелен. Острая форма

заболевания у детей может закончиться полным выздоровлением, которое

PAGE \* MERGEFORMAT2

наступает медленно (примерно через год) или исходом в хронический процесс,

протекающий многие десятилетия и приводящим к развитию цирроза печени

и гепатоцеллюлярной карциномы.

При крайне тяжелых и злокачественных формах гепатита C возможен

летальный исход.

Неспецифические меры профилактики вирусного гепатита C у детей

включают предотвращение перинатального инфицирования новорожденных,

использование

одноразовых

и

стерильных

многоразовых

медицинских

инструментов, тщательное обследование доноров крови и тестирование

препаратов крови, соблюдение правил личной гигиены, борьбу с наркоманией.

Гепатит D

Гепатит D (Hepatitis D, HDV) —

это тяжёлое острое или хроническое

заболевание, которое вызывает вирус

гепатита D. Протекает с воспалением и

повреждением

печени,

что

при

хроническом течении часто приводит

к циррозу и раку печени.

Болезнь развивается только в том случае, если человек одновременно

заражён гепатитом

В

(Б).Сейчас

практически

отсутствуют

способы

эффективного и безопасного лечения гепатита D, однако предотвратить

заболевание можно благодаря своевременной вакцинации от гепатита B.

Гепатит Д

-Группа — Вирусы

-Реалм — Ribozyviria

-Семейство — Kolmioviridae

-Род — Deltavirus

-Вид — Вирус гепатита дельта (Hepatitisdeltavirus, HDV, 8 генотипов).

PAGE \* MERGEFORMAT2

Впервые вирус гепатита D упоминается в 1977 году в работе итальянского

врача-исследователя Марио Ризетто.

Вирус

гепатита

D

(HDV)

—

это

единственный

уникальный

вирусоподобный

агент

(он

занимает

промежуточное

положение

между

вирусами животных и растений), способный вызвать заболевание у человека.

Достоверно неизвестно, как он появился, однако предполагается, что к этому

могли привести разрывы и перераспределение генетического материала в

вирусах растений (вироидах) и участках матричной РНК человека.

HDV — это РНК-вирус с одноцепочечной кольцевой РНК очень

маленького размера. Диаметр самого вируса составляет 35–37 нм. Он является

вирусом-сателлитом и не может самостоятельно воспроизводить себя. Для

жизни и развития ему обязательно требуется помощник — вирус гепатита B.

Вирус гепатита B крайне неэффективно проводит свою сборку, в

результате

чего

появляется

много

пустых,

не

несущих

генетической

информации частиц. Этим и пользуется HDV, забирая их для своей

жизнедеятельности. Поэтому для профилактики гепатита D важно не допустить

заражения гепатитом B.

Для проникновения в клетку печени HDV прикрепляется белком оболочки

(L-HBsAg) к рецепторам мембраны клетки (NTCP). Репликация РНК, т. е. её

копирование, вируса гепатита D проходит в ядре инфицированной клетки.

Причём это может происходить и без помощи вируса гепатита B и не всегда в

клетках

печени.

Однако

для

окончательной

сборки

и

выхода

вируса

практически всегда требуется вирус гепатита B.

Вирус гепатита D имеет антигены:

-HDAg, связанный с геномом вируса.

-антигены вируса гепатита B (L-HBsAg, M-HBsAg, S-HBsAg).

PAGE \* MERGEFORMAT2

У HDV отсутствуют собственные полимеразы — ферменты для синтеза

нуклеиновых кислот, поэтому он свободно пользуется их человеческими

аналогами.

Также

этот

вирус

обладает

рибозимной

активностью

—

способностью самостоятельно расщепляться и собираться после расщепления

в единое целое.

Устойчивость HDV в окружающей среде несколько ниже, чем вируса

гепатита B. Однако для полной инактивации, т. е. чтобы вирус потеряет свою

инфекционную активность и способность вызывать болезнь, необходимы

агрессивные методы физической и физико-химической дезинфекции, например

стерилизация заражённых предметов с помощью автоклава, сухожарового

шкафа или раствора хлорамина. Обычное ультрафиолетовое излучение,

повышенная и пониженная температура не влияют на выживаемость вируса.

Эпидемиология

Точное количество больных неизвестно, однако при обследовании людей с

гепатитом B у 4–6 % выявлены и маркеры гепатита D. Это позволяет говорить

как минимум о 20 млн больных по всему миру.

С 80-х годов XX века случаев заражения гепатитом D стало меньше, что

может быть связано с широким проведением вакцинации от гепатита B.

В России гепатит D среди больных гепатитом B наиболее распространён в

республике Тыва (до 47 % среди HBsAg-позитивных лиц), Якутии (35 %) и

Дагестане (15 %).

Известно о 8 генотипах вируса гепатита D:



1-й генотип — наиболее распространён, встречается в России, Европе

и Северной Америке. Характеризуется самым неблагоприятным течением и

плохо поддаётся лечению.

PAGE \* MERGEFORMAT2



2-й генотип — встречается преимущественно в Азии, Египте,

Ближнем Востоке и Якутии;



3-й

генотип

—

распространён

в

Южной

Америке

(часто

неблагоприятное течение);



4-й генотип — встречается в Японии, Китае, в том числе на Тайване;



5–8-й генотипы — в основном преобладают в Африке.

Как передаётся гепатит D. Вирус распространяется следующими путями:



парентерально

(инъекции

загрязнённым

инструментом

при

медицинских вмешательствах, переливание крови, инъекционное введение

наркотиков);



половым путём (незащищённые половые контакты);



вертикальный путь (от инфицированной матери плоду);



редко

при

массивном

загрязнении

открытых

свежих

ран

инфицированной кровью, а также при использовании несколькими людьми

средств

индивидуальной

гигиены

(бритв,

зубных

щёток,

маникюрных

принадлежностей).

Нельзя заразиться гепатитом D при поцелуях, обниманиях, чихании,

кашле, употреблении заражённой пищи и воды, грудном кормлении (при

условии, что ребёнок привит от гепатита B).

Для гепатита D характерно наличие территориальных и семейных очагов

болезни, так как риск заражения повышается при длительных тесных

контактах.В зависимости от времени присоединения гепатита D к гепатиту B

различают:

-Коинфекцию — заражение обоими вирусами происходит одновременно.

До 90 % таких пациентов самостоятельно выздоравливают от гепатита D.

-Суперинфекцию — когда заражение гепатитом D происходит уже на

фоне

имеющегося

гепатита

В.

При

этом

наблюдается

обратное

соотношение: до 90 % случаев болезни переходит в хроническое течение.

При заболевании может наблюдаться три варианта персистенции вирусов

гепатитов B и D (сохранения в организме):

PAGE \* MERGEFORMAT2

-много вирусных частиц гепатита D и минимальное или неопределяемое

количество гепатита B (наибольшее число случаев);

-примерно одинаковое количество обоих вирусов;

-много вирусных частиц гепатита В и мало гепатита D (не более 3 %

случаев).

Группы риска заражения гепатитом D

-люди с вирусным гепатитом B;

-дети, рождённые от матерей с гепатитом D;

-люди, имеющие незащищённые половые контакты с больными

гепатитом D;

-гомосексуалисты;

-наркоманы

(как

инъекционные,

так

и

неинъекционные

из-за

рискованного поведения);

-люди, проживающие на территории, где распространено заболевание

(например, в Якутии и Тыве), и в семейных очагах гепатита D;

-медицинские работники;

-пациенты отделений гемодиализа.

Симптомы гепатита D (Д)

Инкубационный период длится 3–7 недель.

В

это

время

болезнь

уже

начинает

развиваться в организме, но ещё никак себя

не проявляет.

Симптомы острого гепатита D неотличимы

от проявлений других острых вирусных

гепатитов. Течение болезни может широко варьироваться от практически

бессимптомных форм до тяжелейшего молниеносного гепатита. Может

наблюдаться

слабость,

недомогание,

тошнота,

рвота,

потеря

аппетита,

дискомфорт, боли в суставах и животе, тяжесть в правом подреберье. Моча

часто приобретает тёмный цвет, а кал становится светлым, видимые слизистые

оболочки и кожа приобретают желтушный оттенок.

PAGE \* MERGEFORMAT2

При суперинфекции (присоединении гепатита D к уже имеющемуся

гепатиту

B)

у

90

%

пациентов

болезнь

прогрессирует,

быстрее

развивается цирроз, печёночная недостаточность и рак печени

[6]

. Симптомы

при этом такие же, отличие только в том, что раньше развиваются осложнения.

Факторы риска тяжёлого течения острого и хронического гепатита D:

-сопутствующая ВИЧ-инфекция и другие виды гепатитов;

-

алкоголизм, наркомания;

-злоупотребление лекарствами, особенно токсичными для печени;

-соматические

заболевания

(например, сахарный

диабет, ожирение,

дистрофия).

Хронический

гепатит

D

—как

правило,

наиболее

тяжёлая

и

быстропрогрессирующая форма из всех вирусных гепатитов. Достаточно рано

появляется недомогание (обычно в течение нескольких месяцев или лет),

слабость, нарушается аппетит, возникает дискомфорт в правом подреберье.

Может появиться зуд, пожелтение кожи и видимых слизистых оболочек,

потемнение мочи и осветление кала. В большинстве случаев (в отличие от

гепатита B) повышается уровень АЛТ и АСТ, нарушается соотношение альфа-,

бета- и гамма-глобулинов.

Процесс неумолимо прогрессирует, приводя к развитию цирроза печени, а

в последующем к появлению портальной гипертензии, асциту и печёночной

энцефалопатии, которые проявляются потерей веса, отёками, скоплением

жидкости в брюшной полости, нарушением сна и психики, например

ухудшением

памяти

и

внимания,

заторможенностью

и

нетипичным

поведением.

Хронический гепатит D достоверно увеличивает риск и скорость развития

рака печени, однако из-за стремительного течения самого гепатита большая

часть больных просто не доживает до этого осложнения и погибает от цирроза

печени.

Гепатит D у беременных

PAGE \* MERGEFORMAT2

В публикациях практически отсутствуют данные о влиянии гепатита D на

течение и исход беременности. Специфических отличий по сравнению с

вирусным гепатитом B не отмечается — возможно более тяжёлое протекание

острого гепатита, может нарушаться работа печени (проявляется слабостью,

недомоганием, тошнотой, более частыми кровотечениями). Также у пациенток

могут возникать послеродовые кровотечения.

В целом считается, что HDV от матери ребёнку передаётся достаточно

редко.

Течение

гепатита

D

у

детей,

как

правило,

вначале

более

доброкачественное, чем у взрослых. Характерны минимальные клинические

проявления в сочетании с высоким уровнем размножения вируса гепатита B и

умеренным повышением ферментов печени.

Однако с течением времени вирус гепатита B начинает размножаться

медленнее, а вирус гепатита D, наоборот, быстрее, что неизбежно ведёт к

развитию хронического активного гепатита, усилению фиброза печени с

формированием цирроза

Патогенез гепатита D (Д)

Входные ворота для вируса — это повреждённая кожа и слизистые

оболочки, через которые инфицированная кровь проникает в системный

кровоток (например, при инъекциях, незащищённом половом акте или

попадании свежей крови на обширные раны).

С током крови вирус гепатита D (HDV) попадает в клетки печени, где

развивается и размножается.

Механизм влияния HDV на клетки до конца не изучен. Но известно, что

под действием вируса усиливается экспрессия интерферон-стимулируемых

генов и цитокинов. Экспрессией называется процесс, в ходе которого

наследственная информация от гена преобразуется в РНК или белок. В

результате клетки организма лучше распознают вирус гепатита B, но при этом

поражают свои же клетки печени — гепатоциты.

Кроме того, вирус гепатита D обладает прямым разрушающим действием

на гепатоциты. В некоторых работах показано, что ускоренный фиброз печени

PAGE \* MERGEFORMAT2

связан

с

высоким

уровнем

фактора

некроза

опухолей-альфа

и

интерлейкин-1-бета.

Это

позволяет

предположить,

что

существуют

генетические особенности, влияющие на скорость развития цирроза печени.

Также выявлен ряд аутоиммунных процессов, которые стимулирует гепатит D.

В итоге при прогрессировании болезни развивается цирроз печени, а на

фоне изменённой экспрессии генов и клеточных реакций (повышенной

экспрессии провоспалительных, ростовых и антиапоптотических факторов)

возникает

тяжёлое

повреждение

печени.

При

этом

увеличивается

выживаемость

повреждённых

печёночных

клеток,

что

приводит

к

развитию гепатоцеллюярной карциномы.

Рак и цирроз печени

В некоторых случаях усиленный иммунный ответ, особенно клеточно-

опосредованный (при котором вырабатываются в частности цитотоксические

Т-лимфоциты), вызывает массовую гибель гепатоцитов и повреждение печени

по фульминантному типу. Многие пациенты при этом погибают.

Обычно

к

двум

месяцам

от

момента

заражения

гепатитом

D

вырабатывается много антител к этому вирусу. Однако это не позволяет

организму значимо контролировать течение инфекции.

Классификация и стадии развития гепатита D (Д)

В

международной

классификации

болезней

(МКБ-10)

заболевание

кодируется как B18.0 Хронический вирусный гепатит B с дельта-агентом.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Классификация по времени присоединения к гепатиту B:

-коинфекция (одновременное инфицирование);

-суперинфекция (инфицирование гепатитом D на фоне гепатита B).

По фазам размножения вируса:

-репликативная (размножение вируса, наступающее только в присутствии

вируса гепатита B);

-вне репликации (вирус не размножается, маркеры репликации выявляют

только в ткани печени).

По активности цитолитического синдрома (разрушения клеток печени):

-без цитолиза (минимальная активность);

-низкая активность (повышение ферментов печени в три раза);

-умеренная активность (повышение ферментов печени в 3–10 раз);

-высокая активность (больше чем в 10 раз).

По выраженности фиброза печени:

0 — без фиброза (F0 по METAVIR);

1 — слабовыраженный фиброз (F1);

2 — умеренный фиброз (F2);

3 — выраженный фиброз (F3);

4 — цирроз печени (F4).

По наличию осложнений:

-без осложнений;

-с осложнениями.

Осложнения гепатита D (Д)

Острая печёночная недостаточность (фульминантный, молниеносный

гепатит). За короткий промежуток времени повреждается до 90 % ткани

печени, резко нарушаются её функции.

Выражено повышается общий билирубин — нарастает желтуха, резко

увеличивается

уровень

печёночных

ферментов,

возникает печёночная

энцефалопатия (нарушение работы мозга), появляется печёночный запах изо

PAGE \* MERGEFORMAT2

рта, повышенная кровоточивость даже при незначительном повреждении кожи

или слизистой, нарушается свёртывание крови и работа почек.

Гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени). Проявляется болями в

животе, резким похудением, асцитом, желтухой, лихорадкой и кровотечениями

Диагностика гепатита D (Д)

Врач может заподозрить гепатит D при наличии у пациента факторов

риска и характерных симптомов: слабости, тошноты, рвоты, потери аппетита,

дискомфорта и боли в суставах и животе, тяжести в правом подреберье. Также

доктор может подозревать это заболевание, если у человека уже выявлен

гепатит B. Но окончательный диагноз можно поставить только по анализам на

антитела или РНК гепатита D.

Лабораторная и инструментальная диагностика

-Клинический анализ крови (при гепатите D снижается уровень лейкоцитов

за счёт нейтрофилов, увеличивается количество лимфо- и моноцитов,

уменьшается или повышается СОЭ, уменьшается количество тромбоцитов).

-Общий анализ мочи (появляется уробилин).

-Биохимический анализ крови (повышаются АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, альфа-

фетопротеин,

нарушается

соотношение

белковых

фракций

печени

с

преобладанием

гамма-глобулинов,

повышается

общий

билирубин,

снижается общий белок, альбумин и протромбиновый индекс).

-Иммуноферментный анализ крови (появляются антитела М и G, чаще

суммарные антитела к вирусу гепатита D — Anti-HDV-total, Аnti-HDV

IgM, часто также выявляют HbsAg, Аnti-HBcIgM).

-ПЦР крови (выявляют РНК вируса гепатита D — RNA HDV, однако для

качественных и количественных тестов нет стандартов, поэтому генотип

HDV определяют только в научных целях).

-Анализ

на

аутоантитела

в

сыворотке

крови (антинуклеарные,

антигладкомышечные, аутоантитела против микросомальных мембран

печени и почек).

-УЗИ органов брюшной полости, КТ и/или МРТ.

PAGE \* MERGEFORMAT2

-Эластометрия печени. Это неинвазивный метод для оценки степени

фиброза печени, проводимый с использованием специального оборудования

(фиброскана) или ультразвуковых диагностических систем.

Также

в

некоторых

случаях

применяются

неаппаратные

методы

диагностики фиброза — рассчитывают индексы лабораторных показателей

крови: фибротест, фибромакс, тест АПРИ. Эти методы позволяют вычислить

степень фиброза на основе показателей биохимического анализа крови.

При нетипичной картине гепатита B (например, 10 лет всё было в порядке,

но внезапно началось обострение) нужно сделать ИФА крови на IgG.

Фиброскан

Дифференциальная диагностика

Гепатит D следует отличать от других заболеваний:

-Вирусных

гепатитов А, С, Е,

а

также аутоиммунных

гепатитов —

характерный

эпидемиологический

анамнез

(история

болезни),

специфические результаты анализов.

-Жёлтой лихорадки — острое начало, высокая температура, покраснение и

отёчность лица, временное улучшение, а затем ухудшение состояния.

-Токсическиго поражения печени (токсического гепатита) — связь с

употреблением токсинов, отсутствие общей инфекционной интоксикации.

PAGE \* MERGEFORMAT2

-

Желчнокаменной болезни — типичные болевые приступы, умеренное

повышение АЛТ или АСТ, наличие камня по данным инструментальных

исследований.

-Опухолей печени, жёлчного пузыря, его протоков и поджелудочной

железы —

длительное

постепенное

начало,

отсутствие

выраженных

симптомов, умеренное повышение АЛТ или АСТ, резкое повышение СОЭ,

характерные изменения на УЗИ, КТ или МРТ.

Лечение гепатита D (Д)

Острый гепатит D и тяжёлые обострения хронических форм нужно лечить

в стационаре инфекционного профиля — это позволит предупредить и вовремя

купировать развитие осложнений.

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по

Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной,

жареной, острой и копчёной пищи, всё в мягком и жидком виде.

При хроническом гепатите очень важно полностью отказаться от алкоголя

и придерживаться диеты №5.

В

острый

период

внутривенно

вводят

растворы

5%-й

глюкозы,

дезинтоксиканты, антиоксиданты и витамины. Показан приём энтеросорбентов

и ферментов, при выраженном нарушении оттока желчи применяются

препараты Урсодезоксихолевой кислоты и спазмолитики, при тяжёлом течении

— глюкокортикостероиды и аппаратный плазмаферез.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Плазмаферез

К сожалению, эффективного и безопасного лечения вирусного гепатита D

пока не существует. Цель терапии — увеличить продолжительность и качество

жизни

В мировом сообществе применяется Пегилированный интерферон-альфа в

виде подкожных уколов раз в неделю длительностью до двух лет. Однако такое

лечение только в 25 % случаев позволяет достичь устойчивого результата

(неопределяемого уровня РНК вируса или снижения более 2 log10 МЕ/мл от

исходного во время терапии и через 24 недели после завершения лечения).

Кроме того, терапия вызывает тяжёлые побочные эффекты: гриппоподобный

синдром, снижение тромбоцитов, лейкоцитов за счёт нейтрофилов, снижение

веса, депрессию.

На фоне стремительного прогресса в лечении гепатита С и возможности

контролировать гепатит

B ситуация

с

лечением

гепатита

D

продолжает

оставаться тревожной. Идут поиски новых, более совершенных методов

лечения, однако каких-то прорывных решений пока не найдено.

В России зарегистрирован и с 2020года используется препарат Булевиртид,

препятствующий проникновению вируса в клетки. Лекарство нужно применять

ежедневно не менее 48 недель в виде подкожных инъекций в сочетании с

Пегилированным

интерфероном-альфа.

Но

эффективность

терапии

недостаточна, и пока неизвестно, какой должна быть продолжительность

лечения, испытания препарата продолжаются. Поэтому длительность приёма

PAGE \* MERGEFORMAT2

врач

определяет

индивидуально,

на

основе

симптомов

и

результатов

исследований. В Российские клинические рекомендации по лечению вирусного

гепатита D внесено применение Булевиртида в качестве монотерапии в течение

48 недель, однако у этой схемы лечения нет достаточной доказательной базы.

Также нужно отметить, что Булевиртид стоит достаточно дорого — месяц

лечения обойдётся примерно 160 тыс. рублей.

При фульминантном течении и развитии цирроза может рассматриваться

трансплантация печени, что является единственным методом лечения в таких

ситуациях. Но в России добиться такого лечения очень непросто: пересадку

печени в стране делают всего 50 пациентам в год, а желающих полмиллиона. В

первую очередь одобряют трансплантацию людям, у которых подавлена

вирусная репликация и нет тяги к алкоголю.

Аналоги нуклеоз(т)идов, необходимые для лечения гепатита B, не влияют

на течение гепатита D и могут использоваться лишь при явно выраженной

репликативной активности вируса гепатита B.

Желчегонные средства

Препарат

Дозировка

Курс

лечения

Аллохол

Детям до 7 лет – по 1 таблетке 3 раза в день, старше

7 лет – по 2 таблетки 3 раза в день после еды

3-4 нед.

Лиобил

По 1 таблетке 3 раза в день после еды

1-2 мес.

Холензим

По 1 таблетке 1-3 раза в день после еды

1-2 мес.

Хофитол

Детям 2-5 лет – по 1/3-1/2 ч.л. раствора или ½ табл.

2-3 раза в день, 5-15 лет – 1 дес. или ст.л. раствора

или 1-2 таб. 2-3 раза в день

10-20 дней

Цветки

бессмертника

Отвар: из 10г. на 250 мл воды по 1/3-1/2 стакана 2-3

раза в день до еды.

2-3 нед.

Кукурузные

рыльца

Экстракт: по 15-20капель 2-3 раза в день перед

едой

До 1 мес.

Холосас

¼-1/2 ч.л. 3 раза в день

До 1 мес.

Тыквеол

По 1 ч.л. или 4 капс. 3 раза в день за 30 мин. до еды

1-3 мес.

Гепатофальк

планта

По 1 капс. 3 раза в день перед едой

1-3 мес.

Гепатопротекторы

PAGE \* MERGEFORMAT2

Препарат

Характеристика препарата

Механизм действия

Цитохром-С

Тканевый

дыхательный

фермент, в простетическую

группу

которого

входит

железо, способное обратимо

переходить

из

окисленной

формы в восстановленную.

Выпускается

в

таблетках,

растворе для инъекций.

Антигипоксант.

Стимулирует

окислительно-

восстановительные процессы,

способствуя

купированию

метаболических расстройств.

Тиоктацид и

тиоктацид Т

Эспалипон

Активное

вещество

–

тиоктовая

кислота

–

эндогенный

антиоксидант,

связывающий

свободные

радикалы,

является

коэнзимом

митохондриальных

многоферментных

комплексов. Выпускается в

таблетках

и

растворе

для

инъекций.

Оказывает

гепатопротекторное,

антиоксидантное

и

дезинтоксикационное

действие.

Участвует

в

регулировании углеводного и

липидного обмена. Регулирует

обмен

веществ

и

энергетический баланс клеток.

Эссенциале Н

Активные

вещества

–

«эссенциальные»

фосфолипиды

(субстанция

EPL) – основные элементы в

структуре

клеточной

оболочки

и

клеточных

органелл

печени,

ненасыщенные

жирные

кислоты

(линолевая,

линоленовая,

олеиновая),

витамины

(пиридоксин,

цианокобаламин,

никотинамид,

пантотеновая

кислота).

Выпускается

в

таблетках

и

растворе

для

инъекций.

Оказывает

нормализующее

действие

на

метаболизм

липидов,

белков

и

на

дезинтоксикационную

функцию

печени,

восстанавливает и сохраняет

клеточную структуру печени,

тормозит

формирование

соединительной

ткани

в

печени

Гептрал

Активное

вещество

–

адеметионин,

входящее

в

состав всех тканей и жидких

сред организма. Выпускается

в

таблетках

и

лиофилизированном порошке

для инъекций.

Оказывает

антиоксидантное,

дезинтоксикационное

действие,

улучшает

регенерацию

тканей,

замедляет фиброз. Обладает

антидепрессивной

активностью.

Калия оротат

Действующее

вещество

–

оротовая

кислота,

активно

участвующая в биосинтезе

нуклеиновых

кислот.

Выпускается в таблетках.

Оказывает

анаболическое

действие,

стимулирует

обменные

процессы.

Способствует

коррекции

нарушения

PAGE \* MERGEFORMAT2

белковосинтетической

функции печени.

Инозин

(рибоксин)

Является

производным

пурина,

предшественник

АТФ.

Выпускается

в

таблетках

и

растворе

для

инфузий.

По типу действия относится

к анаболическим веществам.

Участвует

в

биосинтезе

нуклеотидов,

повышает

энергетический

потенциал

гепатоцитов, антигипоксант.

Урсофальк

Урсосан

Активное

вещество

–

урсодезоксихолевая кислота.

Выпускается в капсулах.

Гепатопротектор.

Снижает

насыщенность

желчи

холестерином, повышает его

растворимость

в

желчи,

увеличивает содержание в ней

желчных

кислот.

Оказывает

холеретическое действие.

Карсил

Легалон

Силибор

Силегон

Лепротек

Содержат

действующее

вещество плодов расторопши

пятнистой

–

силимарин

(группу

флавоидных

гепатотропных

соединений)

Выпускается

в

драже,

капсулах,

таблетках

суспензии.

Оказывает

антиоксидантное

действие, стимулирует синтез

белка,

нормализует

обмен

фосфолипидов

Хофитол

Экстракт

свежих

листьев

артишока

полевого

в

таблетках.

Очищенный

экстракт сока свежих листьев

артишока

полевого

в

растворе

для

инъекций.

содержит

аскорбиновую

кислоту, каротин, витамины

В

1

и В

2

, инсулин

Обладает

дезинтоксикационным

действием. Оказывает влияние

на

метаболизм

липидов,

холестерина, кетоновых тел.

Способствует

нормализации

обмена веществ в организме

Тыквеол

Комплексный

препарат,

содержащий

биологически

активные

вещества,

получаемые

из

тыквы

(каротиноиды,

эссенциальные

жирные

кислоты и др.) Выпускается в

капсулах и во флаконах.

Оказывает

антиоксидантное,

противовоспалительное,

дезинтоксикационное

действие.

Способствует

регенерации тканей. Улучшает

функциональное

состояние

желчного пузыря, химический

состав желчи.

Гепабене

Комбинированный

растительный

препарат,

содержащий

экстракты

плодов

расторопши

пятнистой

(активное

вещество

–

силимарин)

и

травы

дымянки

лекарственной

(активное

Оказывает

антиоксидантное,

мембраностабилизирующее,

антитоксическое

действие.

Обладает анальгетическим и

спазмолитическим

свойствами.

Нормализует

секрецию и отток желчи.

PAGE \* MERGEFORMAT2

вещество

-

фумарин).

Выпускается в капсулах

Гепатофальк

планта

Комбинированный

растительный

препарат,

содержащий

экстракты

расторопши

пятнистой,

чистотела

большого,

турмерика

яванского.

Выпускается в капсулах

Оказывает

антиоксидантное,

мембраностабилизирующее,

антитоксическое

действие.

Обладает

анальгезирующим,

спазмолитическим,

желчегонным,

противовоспалительным

действием, бактерицидной и

бактериостатической

активностью в отношении S.

aureus,

Salmonella

spp.,

M.

tuberculosis.

Галстена

Гомеопатическое

лекарственное

средство.

Выпускается в капсулах для

приема внутрь.

Обладает

гепатопротективным.

противовоспалительным,

холеспазмолитическим

и

холеретическим,

антиоксидантным действием,

нормализует жировой обмен.

Фосфоглив

Относится

к

группе

эссенциальных

фосфолипидов,

комбинированный

препарат

(фосфатидилхолин

+

тринатриевая

соль

глицериновой

кислоты).

Выпускается в капсулах и

флаконах

с

лиофилизатом

для

приготовления

внутривенного раствора.

Гепатопротектор

с

противовирусной активностью

Реабилитация

Реабилитация необходима при развитии необратимых изменений ткани

печени, или циррозе. Она включает регулярное диспансерное наблюдение у

инфекциониста и гастроэнтеролога: врачей нужно посещать не реже одного

раза в 3–6 месяцев.

Также необходимо рационально питаться, соблюдать диету, по назначению

доктора применять гепатопротекторы и препараты для коррекции кишечной

микрофлоры .

Прогноз. Профилактика

PAGE \* MERGEFORMAT2

При остром течении болезни может развиться фульминантный гепатит, из-

за чего есть риск гибели пациента. Риск не очень высокий, но, возможно, на эту

тему просто мало данных.

Хронический

гепатит

D

в

подавляющем

большинстве

быстро

прогрессирует — у 15% больных цирроз печени развивается в течение 1–2 лет,

у 70% — в течение 5–10 лет. У таких пациентов в шесть раз выше риск

развития гепатоцеллюлярной карциномы по сравнению с пациентами с

хроническим вирусным гепатитом B. Но чаще всего больные погибают раньше

от печёночной недостаточности.

Вакцинация

Вакцины от гепатита D не существует, однако есть универсальное

средство профилактики — своевременная вакцинация от гепатита B, которая

делает невозможным развитие гепатита D.

Вакцинация против гепатита B проводится в рамках Национального

календаря прививок бесплатно детям до 18 лет и взрослым до 55 лет, не

привитым и не имеющим защитных антител. Также она проводится бесплатно

по эпидемиологическим показаниям — при явной угрозе заражения.

Вакцинация от гепатита B неэффективна (и не защищает от гепатита D) у

тех, кто уже им инфицирован. Поэтому важно не отказываться от прививок и

начинать проводить их уже при рождении, продолжать до формирования

полноценного иммунного ответа и обновлять людям из группы риска.

Меры неспецифической профилактики

-использование

в

медицинских

учреждениях

только

стерильных

инструментов;

-использование стерильного инструмента при проведении пирсинга,

маникюра, парикмахерских услуг и т. п.;

-использование индивидуальных бритв и зубных щёток;

-тщательная проверка донорской крови и органов;

-профилактика наркомании и алкоголизма — своевременное обращение к

психиатру или психотерапевту;

PAGE \* MERGEFORMAT2

-использование презервативов при половых контактах;

-наличие одного полового партнёра

РАЗДЕЛ III. Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях

у детей

3.1 Неотложная помощь при рвоте

Рвота очень часто возникает у детей,

особенно

в

раннем

возрасте.

Причины

рвоты

весьма

разнообразны.

И,

хотя

в

некоторых

случаях их иногда удается определить по

характеру

рвотных

масс,

рвота,

как

правило,

характеризует

состояния,

безотлагательно

требующие

внимания

квалифицированного врача.

Что происходит при рвоте?

Рвота — это внезапное опорожнение желудка через рот. Начинается рвота

«по команде» рвотного центра, который находится в продолговатом мозге. Он

может возбуждаться импульсами из желудка, кишечника, печени, почек, матки,

вестибулярного аппарата, а также при раздражении высших нервных центров

(например, рвота на неприятные запахи). Также рвота может возникать в

PAGE \* MERGEFORMAT2

результате действия на рвотный центр различных токсических веществ,

медикаментов.

В большинстве случаев рвоте предшествует тошнота, повышенное

слюноотделение, быстрое и глубокое дыхание.

Механизм рвоты схематично можно описать так: последовательно

происходит опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели (что препятствует

забросу

рвотных

масс

в

дыхательные

пути),

нижний

отдел

желудка

спазмируется, а верхний расслабляется. Быстрое сокращение диафрагмы и

мышц брюшного пресса приводит к выбросу содержимого из желудка.

Причины появления рвоты разнообразны. Это инфекционные болезни,

заболевания

желудочно-кишечного

тракта,

хирургические

заболевания,

патология центральной нервной системы и др. В зависимости от них, рвота

может быть однократной и многократной, обильной и скудной, появляться

через определённые промежутки времени. По характеру рвотных масс

(переваренная или не переваренная пища, примеси слизи, крови, желчи) иногда

можно определить причину рвоты.

Необходимо также различать рвоту и срыгивание. Срыгивание обычно

происходит без усилий, напряжения мышц живота и диафрагмы, и является

результатом переполнения желудка пищей или воздухом.

У детей рвота возникает очень часто, особенно в раннем возрасте. Особую

опасность рвоты у малышей определяет то обстоятельство, что у маленьких

детей защитные механизмы несовершенны и рвотные массы могут попадать в

дыхательные пути. 

Родители каждого ребенка (особенно младенца!) должны знать о том, в

каких случаях при появлении рвоты требуется немедленная помощь врача.

Итак, необходимо вызывать «скорую», если у ребенка наблюдаются

следующие симптомы:

- в рвотных массах примесь крови красного или коричневого цвета;

- частая повторная рвота (более четырех раз за 2 часа), приводит к

быстрому обезвоживанию;

PAGE \* MERGEFORMAT2

- рвота, которая сопровождается высокой температурой, значительной

вялостью ребенка, полусознательным или бессознательным состоянием;

- рвота, которая возникает после падения ребенка, травмы головы;

- рвота, которая сопровождается болью в животе, отсутствием стула

(перистальтики).

Правила доврачебной помощи при рвоте несложны.

1. Если у ребенка наблюдается рвота, его нельзя оставлять самого.

2. Для предотвращения заброса рвотных масс в дыхательные пути,

малыша

необходимо

развернуть

на

бок,

уложить

в

полувертикальном

положении или держать вертикально на руках.

3. После каждого приступа рвоты необходимо промыть ротик ребенка

чистой кипяченой водой (с помощью 20-кубового шприца без иглы или

спринцовочки), и хорошо обмыть все участки кожи, загрязненные рвотными

массами (во избежание раздражения).

4. До установления причин рвоты, не давайте ребенку лекарств и не

кормите его.

Оказание первой помощи при рвоте

Рвота

может

возникнуть

по

разным

причинам.

Она

бывает

следствием

заболевания

желудочно-кишечного

тракта,

отравления,

раздражения

корня

языка

и

мягкого неба. Рвота может также появляться

при повышении внутричерепного давления,

опухолях мозга, гипертонической болезни,

высокой температуре и т. д.

Рвота легко возникает у детей, а также у больных неврастенией в связи с

повышенной возбудимостью их рвотного центра. К пищевым массам при

сильной рвоте может добавляться и желчь из двенадцатиперстной кишки.

Необходимо максимально облегчить состояние больного при рвоте. Его нужно

PAGE \* MERGEFORMAT2

удобно усадить, закрыть грудь полотенцем, клеенкой, поднести ко рту чистый

тазик.

Если больному совсем плохо, и он не может сидеть, следует повернуть его

голову набок так, чтобы она была немного ниже туловища, и поднести к углу

рта тазик. Можно также подложить полотенце, сложенное в несколько раз (или

простынку), чтобы предохранить от загрязнения постель. 

После рвоты больному надо дать прополоскать рот теплой водой. Для

прекращения рвоты можно дать несколько мятных капель, глоток теплой

кипяченой воды, кусочек льда.

Рвотные массы обычно содержат частицы непереваренной пищи, примесь

желчи и имеют кислый запах. Рвота же «кофейной гущей» указывает на

желудочное кровотечение. При рвоте «кофейной гущей» или кровавой рвоте

следует срочно вызвать врача.

Больной должен быть уложен в постель в горизонтальном положении. На

область желудка положите небольшой пузырь со льдом. Лед по мере таяния

меняют. Больного не следует кормить, поить и давать внутрь лекарств.

Создайте ему полный физический и психический покой и не оставляйте

его одного до прихода врача.

3.2 Неотложная помощь при метеоризме

Метеоризм

–

состояние,

которое сопровождается скоплением

в пищеварительной системе избытка

газов из-за усиления их образования

или

недостаточного

отхождения.

Анатомо-физиологические

особенности

детского

организма

являются

причиной

предрасположенности

к

функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта, одним из

PAGE \* MERGEFORMAT2

проявлений которых и является метеоризм. Повышенное газообразование –

симптом нижней диспепсии. При этом состоянии возникают ощущения

распирания, урчание в животе, колики и флатуленция – процесс отхождения

газов.

Причины возникновения у ребенка

Чаще всего функциональные расстройства ЖКТ встречаются у детей

первого года в результате сложной адаптации к внеутробной жизни. Нарушения

распространены

у

ослабленных

детей:

недоношенных,

с

аномальной

конституцией, симптомами рахита, хроническими расстройствами питания.

В число предрасполагающих факторов входят:



характер пищи, который не соответствует возрасту;



резкий переход на искусственное питание;



существенный профицит в пище одного типа нутриентов (углеводов,

белков, жиров);



избыточное или слишком частое кормление.

Примерно 70% газа, который содержится в пищеварительной системе у

ребенка, – воздух, который заглатывается во время плача, крика, кормления.

Также в кишечном просвете образуются газы при участии микроорганизмов,

начинающих колонизировать ЖКТ.

Немного газов (по большей части азот) диффундирует из крови как

следствие наибольшего градиента парциального давления между просветом

кишки и плазмой крови.

Формы метеоризма

Причины газов в кишечнике у ребенка определяют классификацию

метеоризма на такие формы:



алиментарная.

Проявляется

из-за

употребления

продуктов,

при

переваривании которых повышается выделение газов (пища с высоким

содержанием олиго- и полисахаридов). На развитие этой формы влияют

скорость опорожнения желудка, состав микробиоценоза, а также всасывающая

PAGE \* MERGEFORMAT2

способность кишечника. Весомую роль играет и аэрофагия (заглатывание

воздуха);



дигестивная.

Эта форма – следствие нарушения пищеварительных

процессов. Из-за несовершенства функционирования ферментных систем

накапливается

большое

количество

недорасщепленных

субстратов,

подвергающихся действию микрофлоры с последующим газообразованием;



дисбиотическая.

Прогрессирует

из-за

чрезмерной

активности

микрофлоры, которая связана с тем, что в раннем возрасте малоэффективны

механизмы подавления чрезмерного бактериального роста. Переработка пищи

микроорганизмами происходит еще в верхних отделах тонкой кишки, при этом

выделяются газы. А в нижних отделах кишечного тракта активируются

гнилостные

и

бродильные

процессы,

образуются

газы,

угнетается

перистальтика;



динамическая.

Связана

с

нарушением

двигательной

функции

пищеварительной системы. Газы не отходят и скапливаются из-за снижения

моторики, при этом недорасщепленные компоненты пищи метаболизируются

микрофлорой, из-за чего продолжают образовываться газы. Динамическим

также является метеоризм, который возникает при аномалиях анатомии и

локализации толстой кишки (чаще всего при удлинении или патологической

подвижности);



психогенная.

Возникает из-за нервных расстройств, чрезмерного

эмоционального беспокойства ребенка. Когда перевозбуждается нервная

система,

проявляются

гипертонус

и

спазм

гладкомышечных

структур

кишечника. Из-за этого тормозится перистальтика, развивается болевой

синдром вплоть до колики;



смешанная. Проявляется при действии нескольких причин.

Симптомы метеоризма у ребенка

При метеоризме у детей могут наблюдаться такие симптомы, как вздутие

живота, урчание, флатуленция и колики. Кишечная колика является частным

проявлением абдоминального болевого синдрома. В грудном возрасте при

PAGE \* MERGEFORMAT2

болях в животе ребенок становится беспокойным, кричит, отказывается от

груди.

В некоторых случаях боли проявляются быстрым насыщением и

переполнением желудка. Отчасти боль при колике связана с чрезмерным

газообразованием, растяжением стенок кишечника. Из-за газонаполнения ЖКТ

при кормлении или в ходе переваривания кишечник спазмируется, возникает

болевой синдром.

Неотложная помощь при метеоризме

Устранить

симптомы

повышенного

газообразования,

не

допустить

повторного развития метеоризма.

1.

Уложить ребенка на спину, освободить нижнюю половину туловища –

облегчение перистальтики кишечника;

2.

Обеспечить доступ свежего воздуха –

обеспечение комфортных условий;

3.

Провести легкий массаж живота по

часовой

стрелке

–

нормализация

перистальтики;

4.

При отсутствии эффекта – поставить

газоотводную

трубку

–

удаление

скопившихся в кишечнике газов;

5.

При

отсутствии

эффекта,

по

назначению врача – ввести следующие препараты:

Фортранс

(Fortrans,

cодержимое пакетика растворить водой и выпоить ребенку),

Дюфалак

(Duphalac, до года 5 мл. 1-6 лет 5-10 мл, 7-14 лет 15 мл.), Транзипег (Transipeg,

детям 1-6 лет 1-2саше 2, 95 г. в сутки растворив в 50 мл. воды, 6-12 лет – 8,85 г.

в 50 мл. воды), Нормолакт(Lactulose, до года – 2,5-5 мл, 1-7 лет – 5-10 мл, 7-14

лет – 15 мл., старше 14 лет – 15-45 мл. утром во время завтрака).

При

отсутствии

эффекта

может

быть

использована

лекарственная

микроклизма

Микролакс

(Microlax)

или

(в

исключительных

случаях)

очистительная клизма.

PAGE \* MERGEFORMAT2

3.3 Неотложная помощь при токсикозе с эксикозом

В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют

симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение

возбудителя.

Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном

функционировании

систем

элиминации

носит

название

интоксикации.

Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для

токсикоза – состояния, при котором системы элиминации либо блокированы,

либо

не

справляются

с

выведением

токсических

продуктов,

быстро

накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический

процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.

Острый

инфекционный

токсикоз

–

это

неспецифический

генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель),

характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС

и терминальном сосудистом русле, что в итоге приводит к повреждению клеток

жизненно важных органов.

Существует

множество

представлений

о

патогенезе

токсического

синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать

поражение

микроциркуляторного русла.

Внутрисосудистые

изменения

возникают

не

только в результате прямого

действия

бактериальных

токсинов

и

вирусов

на

эндотелий,

но

и

за

счет

иммунных и воспалительных

реакций опосредованно, через полиморфно-ядерные лейкоциты.

В

связи

с

этим

в

развитии

токсикоза

выделяют

следующие

патогенетические стадии.

1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм

прекапиллярных

сфинктеров

и

артериовенозное

шунтирование,

т.е.

PAGE \* MERGEFORMAT2

патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение

ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к

нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса

симпатического

отдела.

Клинически

это

проявляется

бледностью

или

мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией,

гипертермией.

Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока,

так

и

гормональными

нарушениями,

а

при

кишечном

токсикозе

и

значительными водно-электролитными нарушениями.

2. Стадия экстракапиллярных

изменений, для которой характерно

развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости

сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого

является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов.

Другой признак этой стадии – интерстициальный отек мозга (кома и

судороги). Параллельно с этим ухудшается реология крови, усиливается

агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы

коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома.

3.

Стадия

внутриклеточных

изменений,

при

которой

вследствие

циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных

мембран. Это приводит к отеку-набуханию головного мозга с развитием

глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит «лизосомальный

взрыв» – резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается

декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения

центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.

Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально

неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание.

Развивается

кратковременная

ирритативная

фаза,

проявляющаяся

беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную.

Ребенок

становится

вялым,

адинамичным,

крайне

заторможенным.

Кожные

покровы

бледные,

конечности

холодные,

но

температура

в

PAGE \* MERGEFORMAT2

подмышечных впадинах высокая (до 39оС), слизистые оболочки тусклые,

сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи,

тахикардия, развивается компенсаторная одышка.

В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и

лабораторные

признаки

обезвоживания,

судороги,

неврологические

расстройства.

На

фоне

обезвоживания

и

гипоксии

дети

впадают

в

среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.

Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние

коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-

набухание головного мозга.

В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и

электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше

нарушения

периферического

кровообращения,

вызванные

воздействием

возбудителя,

и

приводят

к

прогрессирующим

неврологическим

и

метаболическим расстройствам.

Основные

клинико-лабораторные

критерии

токсикоза

приведены

в

таблице.

Степени

тяжести

Клинико-лабораторные проявления

I

степень

Ирритативно-сопорозное сознание. Бледность и мраморность кожи.

Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше

39

0

С, но конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипноэ, АД

- нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия,

снижение диуреза.

Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, ги-

пергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия

Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от

сосудорасширяющих препаратов

PAGE \* MERGEFORMAT2

II

степень

Отсутствие сознания (кома I-IIстепени), бледность, серость, «мра-

морность» кожи, акроцианоз, не уменьшающийся при оксигеноте-

рапии. Артериальная гипотония, но максимальное АД выше 70 мм

рт.ст. Олигурия. Гипертермия или гипотермия. Одышка. Рвота ко-

фейной

гущей,

микрогематурия,

носовые

кровотечения

и

кровотечения из мест инъекций.

Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС

Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст.,

отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и

жаропонижающих средств

III

степень

Глубокая кома (II-IIIстепени), серии судорожных припадков,

бледно-цианотичная кожа, симптом «белого пятна», стойкая гипер-

термия, но чаще гипотермия, относительная брадикардия. АД ниже

70 мм рт.ст. Анурия. Брадипноэ, патологические типы дыхания.

Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III

стадии

Токсический

синдром

при

ОКИ,

осложненный

обезвоживанием,

в

отечественной литературе принято характеризовать термином «токсикоз с

эксикозом».

Вид

обезвоживания

определяется

преимущественными

потерями

жидкости и электролитов. Так, холера сопровождается классическим со-

ледефицитным эксикозом, секреторные вирусные энтериты чаще протекают по

изотоническому типу.

Вододефицитное обезвоживание развивается при наличии у ребенка

длительно повышенной температуры или выраженной одышки, приводящих к

потере воды с усиленной перспирацией. Диагностика водно-электролитных

нарушений должна основываться на данных анамнеза, клинической картины и

лабораторных показателях.

Многообразие возможных вариантов клинических проявлений ОКИ

требует дифференциальной трактовки полученных данных. Это связано с тем,

что направленность патогенетической терапии при токсикозе и эксикозе

различны. Сложность патогенетических звеньев, требующих как наводнения

сосудистого русла, так и дегидратации, создают значительные трудности в

PAGE \* MERGEFORMAT2

ведении таких больных, однако приоритетным следует считать наличие

токсикоза.

Основные усилия врача должны быть направлены на нормализацию

периферического кровообращения и ликвидацию тканевой гипоксии.

Алгоритм оказания неотложной помощи при токсикозе с эксикозом

у детей

1. Догоспитальный этап

- при всех степенях эксикоза: оральная регидратация

- при III степени эксикоза: при возможности наладить венозный доступ,

внутривенно вводятся глюкозо-солевые растворы в объеме восполнения

дефицита, при отсутствии венозного доступа подогретые растворы вводят

капельно через желудочный зонд.

2. Госпитальный этап

-постоянный венозный доступ

-

парентеральная

регидратация

(используют

растворы

0,9% NaCl,

Рингера, полиионные (лактасол, трисоль).

- суточный объем складывается из: объема восполнения дефицита (ОД)+

объема физиологической потребности (ФП ) +объема текущих патологических

потерь (ОТПП). (70% объема вводится в\в, 30% - через рот)

- в первые 1-2 часа инфузии вводится 10-30 мл\кг\час, но не более 1\2 ОД.

PAGE \* MERGEFORMAT2

РАЗДЕЛ IV.Задания для самоконтроля с эталонами ответов

4.1 Контрольные вопросы (ОКИ, ВГ)

Перечень вопросов ОКИ

1.

Назовите

основные

свойства

возбудителей

бактериальных

кишечных инфекций?

2.

Перечислите группы риска по заболеванию ОКИ?

3.

Анатомо-физиологические особенности строения ЖКТ у детей?

4.

Какие методы диагностики ОКИ вы знаете?

5.

Укажите эпидемиологические особенности острых кишечных

инфекций?

6.

Выделите основные звенья патогенеза кишечной инфекции?

7.

Назовите

основные

клинические

симптомы

протейной,

клебсиеллезной, синегнойной и стафилококковой кишечной инфекции?

8.

Дайте характеристику критериев тяжести?

9.

С

какими

заболеваниями

органов

пищеварения

необходимо

дифференцировать ОКИ?

10.

Методы лабораторной диагностики?

PAGE \* MERGEFORMAT2

11.

Основные принципы лечения ОКИ?

12.

Противоэпидемические мероприятия в очаге?

Перечень вопросов ВГ

1. Чем объяснить максимальную заболеваемость ВГА в октябре-

ноябре?

2.Какой механизм передачи ВГВ?

3.При каких условиях возможен искусственный путь передачи?

4.Кто больше подвержен заражению ВГВ?

5.Чем

объяснить

клинические

проявления

продромального

периода вирусных гепатитов?

6.Почему гепатит А протекает легко и не дает осложнений?

7.Почему ВГВ протекает тяжелее, с осложнениями, с возможным

летальным исходом.

Ответы:

1.ВГА имеет осеннюю сезонность.

2. Парентеральный.

3.

При

нарушении

правил

стерилизации

медицинского

инструментария.

4. Медицинский персонал, работающий с кровью.

5. Явлениями интоксикации.

6. Вирус не остается ни в крови, ни в клетках печени, поэтому не

бывает хронизации процесса.

7.

Вирусы

располагаются

на

мембране

гепатоцитов,

вырабатываются антитела, которые уничтожают вирус. Однако

раньше уничтожаются сами печеночные клетки, т.е. организм

освобождается

от

возбудителя

ценой

гибели

собственных

печеночных клеток.

4.2 Ситуационные задачи

Ситуационные задачи по теме: «Острые кишечные инфекции у детей»

PAGE \* MERGEFORMAT2

Задача №1

Больной, 5 мес., находится в больнице по поводу двусторонней очаговой

пневмонии, получает искусственное вскармливание. На 7-ой день пребывания в

стационаре у ребенка через 3 часа после приема яичного желтка повысилась

температура до 39С, появилась 3-х кратная рвота и жидкий стул до 15 раз,

водянистый, со слизью, кровью, типа «болотной тины».

При осмотре состояние тяжелое. Ребенок вялый, выражена жажда, кожа

бледная, сухая, тургор тканей снижен, большой родничок 2,0х2,5 см, запавший,

язык обложен белым налетом, сухой. При перкуссии над легкими звук с

коробочным оттенком. Дыхание жесткое, сухие хрипы. ЧД – 52 в мин. Тоны

сердца ритмичные, тахикардия до 16 2 в мин. Живот мягкий, умеренно вздут,

кишечник урчит, определяется разлитая болезненность, раздражение кожи в

перианальной области. Стул обильный, водянистый, с зеленью, слизью и

прожилками крови. Мочится редко.

Вопросы:

1.

Поставьте диагноз.

2.

Перечислите симптомы, на основании которых поставлен диагноз.

3.

План лабораторного обследования.

4.

С какими заболеваниями следует провести дифференциальный диагноз.

5.

Принципы лечения.

6.

Противоэпидемические мероприятия.

Эталон решения ситуационной задачи

1. Диагноз: острый гэстроэнтероколит, токсикоз с эксикозом III степени,

(сальмонеллёз?), Течение острой двусторонней пневмонии.

2. Симптомы для постановки диагноза: острое начало болезни, высокая

температура, рвота, жажда, сухость кожи и слизистых, западение большого

родничка, частый жидкий, водянистый стул со слизью, зеленью и кровью,

вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации живота.

PAGE \* MERGEFORMAT2

3. Для подтверждения диагноза необходимо провести бактериологическое

исследование рвотных масс, промывных вод желудка и испражнении на

патогенную и условно-патогенную флору, серологические исследования.

4.

Дифференциальный диагноз: дизентерия, стафилококковая кишечная

инфекция, кишечная колиинфекция.

5.

Лечение: промывание желудка, диетотерапия, оральная и внутривенная

регидратация,

антибактериальная

терапия,

сорбенты,

эубиотики,

дезинтоксикация,

витамины,

симптоматическая

терапия,

коррекция

гипокалиемии.

6.

Экстренное извещение в СЭС, перевод большого в инфекционный,

стационар, бактериологическое обследование контактных и наблюдение за

ними в течение 17 дней, Заключительная дезинфекция.

Задача №2

Мальчик 4-х месяцев, находится на искусственном вскармливании.

Поступил в стационар на 4-ый день болезни в тяжелом состоянии.

Заболевание началось с учащения стула до 5 раз в сутки (жидкий, водянистый,

желтовато-оранжевого цвета с примесью небольшого количества слизи и

зелени), срыгиваний, ухудшения аппетита.

На 2-ой день повысилась температура тела до 37,5

0

С, была два раза рвота,

стул жидкий, не переваренный, до 6 раз в сутки. В последующие дни ребенок

продолжал лихорадить, рвота (до 3-4 раз в сутки) и срыгивания сохранялись,

появились сухость слизистых оболочек, резкое вздутие живота. Стул участился

до 15 раз в сутки (жидкий, не переваренный, водянистый, пенистый с

небольшим количеством слизи и зелени). Ребенок стал беспокойным, «сучил»

ножками, отказывался от еды, плохо пил воду.

Объективно: отмечается бледность кожи и «мраморный рисунок», тургор

снижен, черты лица заострены. Дыхание пуэрильное, до 30 в минуту. Тоны

PAGE \* MERGEFORMAT2

сердца приглушены. Живот резко вздут газами, урчащий во всех отделах.

Диурез снижен.

Вопросы:

1. Поставьте диагноз.

2. Обоснуйте ответ.

3. Назовите методы лабораторной диагностики.

4. Организация специализированного сестринского ухода за ребенком.

5. Назовите принципы медикаментозного лечения.

Эталон решения ситуационной задачи

1.Предположительный диагноз. Острая кишечная инфекция, вероятно

эшерихиоз

2.Обоснование: - возраст ребенка (болеют преимущественно дети 1-ого

года жизни); - искусственное вскармливание; - дисфункция кишечника по типу

гастроэнтерита: срыгивания, рвота, водянистый брызжущий стул желто-

оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи; -

симптомы токсикоза с эксикозом: температура, вялость, адинамия, снижение

эластичности кожи, западение большого родничка, приглушенность тонов

сердца, тахикардия)

3.Методы лабораторной диагностики: - бактериологический метод –

выделение эшерихий из испражнений, рвотных масс; - серологический метод –

определение в крови специфических антител

4.Специализированный сестринский уход за ребенком. - Ребенок с

матерью находятся в отдельном боксе. - Проведение влажной уборки,

кварцевание, проветривание. - Гигиенический уход: своевременная смена

постельного белья, пеленок, подмывание после каждого акта дефекации с

последующей обработкой кожи детским кремом или стерильным растительным

маслом для профилактики (лечения) опрелостей. - Помощь при рвоте,

срыгиваниях,

профилактика

аспирации.

-

Помощь

при

метеоризме.

-

Проведение оральной регидратации, контроль парентерального введения

жидкости. - Контроль стула, массы тела

PAGE \* MERGEFORMAT2

5.Принципы

медикаментозного

лечения:

-

этиотропная

терапия

–

антибиотикотерапия, колипротейный бактериофаг; - патогеническая терапия

включают срочную детоксикацию и восстановление гемодинамики, что

осуществляется путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной

терапии;

- при тяжелых формах назначаются преднизолон; - посиндромная терапия

включает назначение витаминов, антигистаминных, сердечно-сосудистых и

других

препаратов,

энтеросорбентов;

-

средства,

повышающие

неспецифическую резистентность организма, к которым относятся: пентоксил,

метацил, лизоцим, апилак и др.; - в период выздоровления для восстановления

нормальной микрофлоры кишечника назначают эубиотики про- и пребиотики,

которые следует принимать в течение 4 недель, а также ферменты и

стимулирующую терапию.

Задача №3

К фельдшеру обратилась мать 5-тилетнего ребенка с жалобами на

повышение у него температуры тела до 38,2

0

С, появление разжиженного стула

с большим количеством слизи. Мальчика беспокоят боли в животе, ребенок

часто просится на горшок, долго тужится, лицо его при этом краснеет.

При осмотре: ребенок вялый. Кожа бледная, конечности горячие на ощупь.

Язык густо обложен, сухой. В легких дыхание везикулярное, хрипы не

выслушиваются, Тоны сердца звучные, тахикардия до 120 уд. в мин.

Живот мягкий, втянут, болезненный в левой подвздошной области.

Сигмовидная кишка спазмирована, болезненная. Анус податлив. Стул скудный,

с большим количеством мутной слизи и сгустков крови. Мочится редко.

Ребенок посещает детское дошкольное образовательное учреждение.

Вопросы:

1. Поставьте диагноз. Обоснуйте ответ.

2. Назовите методы лабораторной диагностики данного заболевания.

PAGE \* MERGEFORMAT2

3. Определите свою тактику по отношению к ребенку.

4. Назовите принципы лечения. Особенности ухода за ребенком.

5. Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.

Эталон решения ситуационной задачи

1.Предположительный диагноз. Острая кишечная инфекция, дизентерия

(шигеллез). Диагноз поставлен на основании: - острого начала заболевания, -

типичной клинической картины: интоксикация, синдром дистального колита –

частый

жидкий

стул

со

слизью,

кровью

и

тенезмами,

болезненная,

спазмированная сигмовидная кишка

2. Методы лабораторной диагностики: - бактериологический метод –

выделение эшерихий из испражнений, рвотных масс; - серологический метод –

определение в крови специфических антител

3.

Тактика

фельдшера:

госпитализация

ребенка

в

инфекционное

отделение, подача экстренного извещение в ЦГСЭН

4. Особенности ухода за ребенком:

- госпитализация в отдельный бокс по типу возбудителя;

- влажная уборка, проветривание, кварцевание не менее 2р. в день;

- текущая дезинфекция всех выделений и предметов пользования;

- регистрация кратности и характера стула и рвоты;

- учет потери жидкости со стулом и рвотными массами;

- ежедневный контроль массы тела;

- проведение оральной регидратации;

- термометрия 2 раза в день;

- следить за диурезом;

- уход за кожей и слизистыми;

- обеспечение лечебного питания: диета №4, из пищи исключить

продукты, богатые растительной клетчаткой и раздражающие кишечник.

Пища дается в проваренном и протертом виде, прием пищи небольшими

порциями, через 3-4 часа. Переход на обычный режим питания осуществляется

постепенно, в течение 1-2 месяцев после клинического выздоровления.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Медикаментозное лечение: - антибактериальная терапия; - бактериофаг

дизентерийный – внутрь курс 5 – 7 дней - энтеросорбенты – смекта, энтеродоз

внутрь 5 – 7 дней; - коррекция дисбактериоза – бифидумбактерин,

лактобактерин, бификол и др.; - витамины группы В, С; - ферменты ЖКТ в

стадии выздоровления, курс 2 – 4 недели: фестал, панкреатин; мезим, ораза и

др.; - симптоматические средства – жаропонижающие, спазмолитики, средства

от метеоризма и др.

5. Мероприятия в отношении больных и контактных лиц:

- подается экстренное извещение в ЦГСЭН:

- изоляция контактных не проводится. - При возникновении одного случая

заболевания – медицинское наблюдение за контактными в течение 7 дней;

- при возникновении вспышки – карантин на 7 дней с ежедневной

термометрией, осмотром стула у всех контактных.

- в очаге инфекции проводится текущая дезинфекция 1% раствором

хлорной извести или 1% раствором хлорамина – экспозиция 60 мин.

- бактериальное обследование контактных обязательно в детских яслях,

эпидемически значимых объектах.

Проводят комплексное обследование всех детей, персонала группы и

работников пищеблока с однократным посевом испражнений на дизентерию в

первые 3 дня от момента контакта с больными.

Задача №4

Мальчик, 3 года.Из анамнеза. Заболел в детском саду. Появилась

повторная рвота, повышение температуры тела до 38,3

0

С, жидкий стул,

водянистый с примесью слизи, обильный, желто-зеленого цвета, с резким

запахом, не переваренный.

Объективно: состояние средней тяжести, температура тела 35,8

0

С, вялый,

пьет неохотно, капризничает. Кожа бледная, с мраморным оттенком, тургор

тканей снижен. Язык обложен белым налетом, сухой, слизистая оболочка

полости рта суховата, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки.

PAGE \* MERGEFORMAT2

Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, пульс – 120

уд. в мин. Живот умеренно вздут, при пальпации безболезненный, урчит во

всех отделах. Печень и селезенка пальпируются у края реберной дуги.

За прошедшие сутки рвота была 8 раз, стул – 14 раз. Позывы на

дефекацию

возникали

внезапно,

сопровождались

урчанием

в

животе,

заканчивались отхождением газов и водянистого стула.

Вопросы:

1. Поставьте диагноз. Обоснуйте ответ.

2. Назовите методы лабораторной диагностики заболевания.

3. Определите свою тактику по отношению к ребенку.

4. Особенности ухода за ребенком. Назовите принципы медикаментозного

лечения.

5. Перечислите противоэпидемические мероприятия в ДДОУ.

Эталон решения ситуационной задачи

1.Предположительный диагноз. Острая кишечная инфекция, вероятно

ротовирусная инфекция. Диагноз поставлен на основании:

- острого начала заболевания;

- ведущего симптома – рвоты;

- наличия водянистой диареи;

- метеоризма (живот умеренно вздут, при пальпации безболезненный,

урчит во всех отделах);

- симптомов токсикоза с эксикозом: температура, вялость, пьет неохотно,

снижение эластичности кожи, кожа бледная, с мраморным оттенком, тургор

тканей снижен, язык обложен белым налетом, сухой, слизистая оболочка

полости рта суховата приглушенность тонов сердца, тахикардия;

- гиперемии небных дужек и задней стенки глотки

PAGE \* MERGEFORMAT2

2. Методы лабораторной диагностики: - вирусологический метод –

обнаружение ротовирусов в фекалиях; - серологический метод – определение в

крови специфических антител

3.

Тактика

фельдшера:

госпитализация

ребенка

в

инфекционное

отделение, подача экстренного извещение в ЦГСЭН

4. Особенности ухода за ребенком:

- госпитализация в отдельный бокс по типу возбудителя;

- влажная уборка, проветривание, кварцевание не менее 2 раз в день;

- текущая дезинфекция всех выделений и предметов пользования;

- регистрация кратности и характера стула и рвоты;

- учет потери жидкости со стулом и рвотными массами;

- ежедневный контроль массы тела;

- проведение оральной регидратации;

- термометрия 2 раза в день;

- следить за диурезом;

- уход за кожей и слизистыми;

- обеспечение лечебного питания: до выздоровления исключаются

молочные продукты.

Пища дается в проваренном и протертом виде (куриный бульон, кисель,

рисовая каша на воде без масла и т.п.). Прием пищи небольшими порциями,

через 3-4 часа. Переход на обычный режим питания осуществляется

постепенно, в течение 1-2 месяцев после клинического выздоровления.

Медикаментозное лечение:

- специфического лечения нет, возможно применение противовирусных

препаратов;

- энтеросорбенты – смекта, энтеродоз внутрь 5 – 7 дней;

- коррекция дисбактериоза – бифидумбактерин, лактобактерин, бификол и

др.; - витамины группы В, С;

- ферменты ЖКТ в стадии выздоровления, курс 2 – 4 недели: фестал,

панкреатин; мезим, ораза и др.;

PAGE \* MERGEFORMAT2

- симптоматические средства – жаропонижающие, спазмолитики, средства

от метеоризма и др.

5. Противоэпидемические мероприятия в ДДОУ: Карантин – 7 дней после

изоляции больного. Прекращается прием новых и временно отсутствовавших

детей в группу ДДУ, из которой изолирован больной. Запрещается перевод

детей из данной группы в другие группы после изоляции больного.

Не допускается общение с детьми других групп. Запрещается участие

карантинной

группы

в

общих

культурно-массовых

мероприятиях.

Организуются прогулки карантинной группы и возвращение с них в

последнюю очередь, соблюдение групповой изоляции на участке, получение

пищи в последнюю очередь

Ситуационные задачи по теме: «Вирусные гепатиты у детей»

Задача№1

Девочка 8 лет, поступила в клинику из детского дома с жалобами на

вялость, сниженный аппетит, боли в животе.

При поступлении: определялась краевая иктеричность склер, легкая

иктеричность кожи, зев спокоен. В легких и сердце без отклонений. Живот

мягкий, умерено болезненный при пальпации без четкой локализации. Печень

плотноватая, пальпировалась на 1.5-2.0 см ниже реберной дуги. Селезенка не

увеличена. Цвет мочи в течение пяти дней был насыщенным, цвет кала не

менялся.

В биохимическом анализе крови: уровень билирубина общего - 72

мкмоль/л, конъюгированный 60 мкмоль/л, активность АлАТ – 123 Ед/л, АсАТ -

85 Ед/л.

Клинический анализ крови: Hb - 130 г/л, эр - 3.82×10

12

л. ц.п. 0.9.Лейк -

5.0×10

9

/л; п я 3%, с/я 53%, э - 2% лимф. – 40%. Мон. 2% СОЭ 10 мм/час.

В моче: обнаружены уробилин и желчные пигменты.

Серологические

вирусные маркеры: anti-НСV (+), РНК НСV (+). НЬsАg (-), anti -Нвс IgM (-).

Анти - НАV 1gМ (-).

PAGE \* MERGEFORMAT2

Задание:

1.Поставьте клинический диагноз.

2.Проведите дифференциальный диагноз.

3.Какие изменения в биохимическом и серологическом анализах крови

подтверждают диагноз?

4.Назначьте лечение.

5.Предполагаемый источник и путь инфицирования.

6.Назовите возможные варианты исходы этой болезни.

Эталон решения ситуационной задачи

1. ВГС, типичная, легкая форма

2. Дифференциальную диагностику провести с ВГА

3. Повышение активности АлАТ/АсАТ, общего билирубина за счет

конъюгированной фракции, анти-HCV, РНК-HCV

4. Базисная терапия, Mg SO4 5%, 1 ст.ложка 3р. в день, активированный

уголь 1 т. 3р/д, урсосан – 250 мг/2 р в день, реаферон 3 млн./3 р в неделю в/м,

на 6-12 мес.

5. Гемоконтактный

6. Хронизация процесса в 70-80% случаев.

Задача №2

Больной 14 лет заболел 3 дня назад с повышения температуры до

субфебрильных цифр, появления тошноты, повторной рвоты, болей в животе,

суставах, слабости, анорексии. Дома лечили парацетамолом, маалоксом. На 4~й

день болезни потемнела моча, кал стал серого цвета, на 5 день заметили

желтушность кожи и склер. Вызвали участкового врача, который направил

больного на госпитализацию с диагнозом вирусный гепатит.

Эпид. анамнез: в контакте в инфекции не был, 3 месяца назад лечился у

стоматолога.

Состояние при поступление тяжелое, вялый, на приеме была рвота, Т-

нормальная, кожные покровы с яркой желтушностью, склеры диффузно

PAGE \* MERGEFORMAT2

иктеричны, мелкая геморрагическая сыпь на груди, на спине пятнисто-

папулезная сыпь, расположенная симметрично. В легких - б/о. Тоны сердца

приглушены, пульс 60 ударов а мин. Язык суховат, обложен белым налетом.

Живот несколько вздут, болезненный при пальпации в правом подреберье и

эпигастрии. Печень ½ - 4 – 4 см, плотно - эластической кон консистенции,

болезненна. Стул обесцвечен, моча "цвета пива", количество ее уменьшено.

Н.С. В сознании, адекватен, в контакт вступает, но вял.

В

биохимическом

анализе

крови: общий

билирубин

180

ммоль/л,

конъюгированного -120 ммоль/л, АлАТ – 6,8 мкм/л / норма - до 0,68 мкм/л

АсАТ 3,2 мкм/л, ПТИ – 50%.

ИФА – HbsAg (+), анти – Hbs IgM, HbеAg (+).

Задание:

1. Поставьте клинический диагноз.

2. Оцените результаты биохимического и серологического анализа крови.

3. Где заразился больной, назовите сроки инкубационного периода.

4. Назначьте лечение.

5. Определите прогноз болезни

6. Принципы амбулаторного наблюдения за больным.

Эталон решения ситуационной задачи

1. ВГВ, HbsAg (+), типичная тяжелая форма

2. В биохимическом анализе крови об. билирубин повышен до 180

ммоль/л, преобладает прямая фракция. Активность АлАТ выше нормы в 6 раз.

ПТИ снижен до 50%

3. Больной заразился в кабинете стоматолога, инкубационный период 90

дней.

4. Базисная терапия, дезинтоксикационная терапия: в/в введение растворов

из расчета 50 мл/кг/массы (реополиглюкин, альбумин, 5% глюкоза, физ.

раствор с контрикалом), ГКС из расчета 3 мл/кг в течении 7-9 дней. Канамицин

или гентамицин в возрастной дозировке внутрь на 5-7 дней. Энтеросорбенты,

спазмалитики, ежедневная очистительная клизма.

PAGE \* MERGEFORMAT2

5. Прогноз для жизни благоприятный

6. Больной будет находиться на диспансерном наблюдении в течение 12

мес. с регулярным осмотром и обследованием 1 раз в 3 мес.

Задача №3

Больному 15 лет, из анамнеза известно, что он заболел 3 дня назад с

повышения Т до 37,2, слабости, недомогания, снижения аппетита, болей в

животе и суставах. К врачу не обращались, лечились альмагелем, папаверином

в таблетках. Вчера потемнела моча, кал стал серого цвета.

Вызвали участкового врача, который направил больного в стационар с

диагнозом вирусный гепатит.

Эпид.анамнез: в семье отец носитель: Hbs Ag. При поступлении состояние

больного средней тяжести. Жалуется на тошноту, боли в животе, слабость,

снижение

аппетита.

Кожа

с

умеренной

желтушностью,

диффузная

иктеричность склер. Костно-мышечная система, лимфоузлы без патологий. В

легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, пульс 60 уд./мин. Живот при

пальпации болезненный в правом подреберье. Печень 1/3-2-3 см.

Биохимический

анализ

крови: билирубин

общий

–

130

мкмоль/л,

конъюгированная фракция – 80 мкмоль/л, АлАТ – 300 Ед/л, АсАТ – 220 Ед/л,

тимоловая проба – 4 Ед., протромбиновый индекс – 70%.

ИФА – HbsAg (+), анти – Hbs IgM, HbеAg (+).

Вирусные маркеры: HbsAg – обнаружен, анти – Hbs IgM – обнаружены,

HbеAg обнаружен.

Клинический анализ крови – красная кровь без патологии, лейкоциты – 4,0,

э-1, п-2, с-45, л-33, м-5, СОЭ-2 мм/час.

Анализ мочи – уд/вес – 1020, лейкоциты – 2-3 в п/зр., эпителий плоский –

един., желчные пигменты ++++.

Задание:

1.Поставьте клинический диагноз.

2.Оцените результаты анализов

PAGE \* MERGEFORMAT2

3.Где и каким путем произошло заражение больного?

4.Назначьте лечение

5.Прогноз заболевания.

Эталон решения ситуационной задачи

1. ВГВ, HbsAg (+), типичная среднетяжелая форма.

2. Диагноз подтверждается повышением содержания об. билирубина до

130 ммоль/л за счет прямой фракции, повышением активности АлАТ/АсАТ,

небольшим снижением до 70% ПТИ. Этиология заболевания подтверждена

обнаружением в ИФА HbеAg, HbsAg, Hbc IgM.

3. Гемоконтактным путем в семье от отца носителя HbsAg.

4. Выздоровление без хронизации

Задача № 4

Мальчик 3 месяца, поступил в клинику с подозрением на гепатит. Ребенок

от 1-ой беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, срочных

родов. Масса тела 3000 г. Родился в асфиксии. В родильном доме получил

инфузионную терапию, в/м инъекции.

Настоящее

заболевание

началось

с

подъема

температуры

до

субфебрильных цифр, стал вялым, срыгивал, была однократная рвота,

единичные геморрагические высыпания на шее и лице.

При поступлении состояние очень тяжелое, желтуха кожи и склер яркая,

резкая вялость с периодичным беспокойством, аппетит снижен, ЧД 60 в мин.,

пульс 160 уд./мин. Живот вздут. Печень выступает на 3 см из под края реберной

дуги.

На 3 день пребывания в клинике: потерял сознание, монотонный крик,

тонические судороги, на коже геморрагическая сыпь, кровоточивость в местах

инъекций, рвота "кофейной гущей". Атония мышц. Арефлексия. Размеры

печени сократились на 0,5 см.

Биохимический

анализ

крови:

билирубин

общий

–

180

мкмоль/л,

конъюгированный – 90 мкмоль/л, АлАТ – 260 Ед./л, АсАТ – 300 Ед./л,

PAGE \* MERGEFORMAT2

тимоловая проба – 10 Ед., сулемовая проба – 1,5 Ед., протромбиновый индекс –

15%.

Вирусные маркеры: HbsAg – не обнаружен, анти – Hbс IgM – обнаружены,

анти HDV IgM – обнаружены, РНК HDV – обнаружена.

Задание:

1. Поставьте клинический диагноз.

2. Перечислите ведущие симптомы данной формы болезни.

3. Какой дополнительный биохимический тест необходимо провести для

подтверждения диагноза?

4. Оцените приведенные данные биохимического анализа крови.

5. Оцените маркерный спектр.

6. Что является главным в патогенезе этой формы болезни?

7. Чем объясняется сокращение печени у больного?

8. Прогноз заболевания.

9. Принципы лечения.

Эталон решения ситуационной задачи

1. ВГВ, HbsAg (-), +ВГД злокачественная форма, энцефалопатия, кома 1-2,

ДВС-синдром, полиорганная недостаточность

2. Гепатоцеребральный, ДВС – синдром, синдром пустого подреберья.

3. Исследование мочевины, остаточного азота

4. В биохимическом анализе крови наблюдается одинаковое содержание

прямого и непрямого билирубина, незначительное увеличение АлАТ, АсАТ

выше АлАТ, снижение ПТИ до 15%

5. В маркерограмме обнаружены маркеры гепатита В и Д (анти – Hbс IgM,

анти HDV, РНК HDV).

6. Аутоиммунный цитолиз гепатоцитов

7. Массивным некрозом печени

8. Неблагоприятный

9. Перевод в реанимационное отделение, в/в капельное введение растворов

альбумина, полидеза, криоплазмы, 5-10% р-ра глюкозы, физраствора из расчета

PAGE \* MERGEFORMAT2

в 100 мл/кг/массы в сут. под контролем диуреза, ингибиторы протеолиза:

гордокс или контрикал в возрастной дозировки, ГКС из расчета 10-15 мг/кг

через 4 часа, высокие очистительные клизмы, лактулоза (дюфалак), гентамицин

внутрь 5-7 мг/кг, амикацин 20 мг/кг в/в, энтеросорбенты ч/з зонд, кормить по

30-50 мл смесью 2-3 раза/день ч/з зонд. При неэффективности терапии (кома 2)

проводят плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК в сут. до выхода их комы.

Задача№5

Ребенок от 2 беременности, 1 родов. Во время беременности у матери

впервые выявлены антитела к ВГС, не дообследована. Роды в срок 37-38

недель, масса при рождении 3592, длина 55 см. Вакцинирован в роддоме БЦЖ-

М и против ВГВ. В дальнейшем вакцинирован против полиомиелита в/м № 3, в

3 и 6 месяцев - Бубо-Кок, в 4,5 месяцев - АКДС.

По ВГС впервые ребенок обследован в возрасте 8 месяцев. Выявлены

антитела: anticor HCV – оптическая плотность 3,4; antiNS3 - 2,1; antiNS4 - 3,7;

antiNS5 - 3,9 без определения авидности.При поступлении в стационар (в

возрасте 8 месяцев) внепеченочных знаков нет, желтухи нет, печень + 4 см,

селезенка +2 см.УЗИ органов брюшной полости - правая доля печени 82 мм,

левая 32 мм, усилены стенки сосудов, перегиб в нижней трети желчного

пузыря, селезенка 50×18 мм, усиление стенок сосудов.

Биохимический анализ крови - общий билирубин 10,2 мкмоль/л, АлТ

133,4 Ед/л, АсТ 143,8 Ед/л, протромбин 105,2 %, общий белок 69,9 г/л,

альбумин 51,1 г/л, ЩФ 500 Ед/л, холестерин 4,08 ммоль/л, ГГТП 42 Ед/л,

ЛПВП 1,44 ммоль/л, ЛПНП 2,33 ммоль/л, триглицериды 0,68 ммоль/л.

ИФА сыворотки - выявлены анти HCV IgG с индексом авидности

79%.ОАК Er - 3,99×10

12

/л, ЦП 0,85, Hb -103 г/л, Rt – 5 ‰, tr - 260×10

9

/л,L -

6,8×10

9

/л, п - 1, с - 21, э - 1, л - 71, м - 5, плазматические клетки 1, СОЭ 2 мм/ч,

анизоцитоз.

Задание:

1. Выделить синдромы.

PAGE \* MERGEFORMAT2

2. Поставить диагноз.

3. Какие дополнительные исследования требуются провести?

4. Каков прогноз болезни для данного ребенка?

5. Принципы лечения.

6. Какова должна быть тактика ведения ребенка, рожденного HCV

инфицированной женщиной?

7. Специфическая профилактика заболевания

Эталон решения ситуационной задачи

1. Синдромы болезни: отсутствие желтухи, гепато- и спленомегалия с

диффузными изменениями этих органов, увеличение активности АлТ, АсТ в 3

раза, маркеры ВГС, наличие косвенного маркера активной репликации ВГС

(антитела к неструктурному белку 5 с оптической плотностью более 1,0).

2. Вирусный гепатит С (перинатальное инфицирование) безжелтушный

легкой степени тяжести с угрозой хронизации. Перегиб в нижней трети

желчного пузыря. Норморегенераторная анемия I степени.

3. Требуется

провести

исследование

крови

–

качественную

и

количественную ПЦР (для выявления типа ВГС и его количества), чтобы

оценивать эффективность терапии.

4. Прогноз в данном случае – высокая вероятность хронизации.

5. Питание по возрасту. Препаратом выбора для детей первых 3 лет жизни

является виферон. Виферон II по 500 тыс. ЕД × 2/сутки ежедневно 10 суток,

далее – через день. Длительность терапии вифероном не менее 6 месяцев (до

12 месяцев) под контролем количественной ПЦР, биохимических показателей

крови, ОАК, функции щитовидной железы, иммунограммы, УЗИ органов

брюшной полости. При неэффективности монотерапии добавить фосфоглив.

Препараты УДХК при наличии холестаза. Энтеросорбенты (смекта, энтеродез,

лактофильтрум).

Побиотики

(на

основе

бифидо-

или

лактобактерий),

пребиотики (лактулоза).

6. В первые 1-3 месяца после рождения ребенок должен быть обследован в

ИФА

(с

определением

полного

спектра

маркеров

структурного

и

PAGE \* MERGEFORMAT2

неструктурных белков, авидности IgG), ПЦР для решения вопроса об его

инфицировании

ВГС.

При

выявлении

инфицирования

ребенка

ВГС

–

назначается противовирусная терапия. При отсутствии инфицирования и при

наличии

транзиторного

носительства

антител

к

ВГС

диспансеризация

осуществляется в течение 1,5-2 лет.

Специфической профилактики ВГС не существует.

4.3 Тесты

Тест с ответами на тему: «Острые кишечные инфекции»

1. Вторая

степень

обезвоживания

при

ОКИ

по

В.И.Покровскому

соответствует потере веса:

A. 3-9%

B. 4-6%

C. 7-9%

D. 3-5%

2. Виды обезвоживания?

A. изотонический, гипертонический, гипотонический

B. гипоосмотический, вододефицитный, соледефицитный

C. гиповолемический, нормоволемический, гиперволемический

PAGE \* MERGEFORMAT2

3.

Третья

степень

обезвоживания

при

ОКИ

по

В.И.Покровскому

соответствует потере веса:

A. 3–9%

B. 4–6%

C. 7–9%

D. 3–5%

4. Характер стула при Энтерите?

A. стул обильный, жидкий, водянистый, в первых порциях с остатками

непереваренной пищи

B. стул скудный, кашицеобразный, многократный, со слизью

C. скудный бескаловый комок кровянистой слизи и гноя

5. Изменения в копрограмме при инфекционном колите – это:

A. креаторея

B. лейкоциты 4–6 в поле/зрения

C. эритроциты 4–6 в поле зрения

D. рН менее 5,49–6,58

6. Основным этапом патогенетической терапии кишечных инфекций в

начале заболевания является:

A. регидратация

B. антибиотикотерапия

C. ферментотерапия

D. жаропонижающаю терапия

7. Срок карантина контактных лиц с больным кишечной инфекцией:

A. 5 дней

B. определяется этиологией заболевания

C. 10 дней

D. 14 дней

8. Бактериальный посев промывных вод желудка для этиологической

расшифровки кишечной инфекции

PAGE \* MERGEFORMAT2

A. не используется, так как не обладает достоверностью в связи с высокой

кислотностью желудочного сока

B. назначается при подозрении на патогенную кишечную группу

C. назначается при промывании желудка независимо от предполагаемой

этиологии

9.

Антибактериальная

терапия

в

лечении

кишечных

инфекций

назначается

A. при любом типе диареи до этиологической расшифровки

B. всегда при подозрении на бактериальную этиологию возбудителя

C. показана при развитии эксикоза 2–3-й степени

D. назначается при подозрении на бактериальную этиологию возбудителя,

тяжелом течении, пациентам из групп риска

10. В патогенезе развития секреторной диареи лежит

A. активация аденилатциклазы, приводящей к повышенной секреции

энтероцитами электролитов и воды

B. нарушение пристеночного и полостного пищеварения

11. Характер стула при осмотической диарее?

A. водянистый, обильный, зеленого цвета, калового характера

B. водянистый, обильный, с непереваренными остатками пищи

C. малообъемный, частый, бескалового характера

12. Диагностическая ценность РПГА имеет значение?

A. в первые дни болезни

B. на 7–8-й день болезни

C. спустя 2 недели от первых симптомов при выделении возбудителя из

биологического материала

13. Инфицирование детей, находящихся на грудном вскармливании, чаще

всего происходит при ОКИ бактериальной этиологии

A. пищевым путем

B. водным путем

PAGE \* MERGEFORMAT2

C. контактно-бытовым путем

D. воздушно-капельным путем

Эталон ответов

1. A

2. A

3. C

4. A

5. С

6. A

7. A

8. C

9. D

10. A

11. B

12. B

13.C

Тест с ответами на тему: «Вирусные гепатитыу детей»

1. Заразиться вирусным гепатитом А можно при:

А. Контакте с больным человеком

В. При переливании крови

С. При укусе насекомых

D. При медицинских манипуляциях

Е. Во время гемодиализа

2. Какова продолжительность инкубационного периода при вирусном

гепатите А:

А. 2 –7 дней

В. 7 –17 дней

PAGE \* MERGEFORMAT2

С. 14 – 60 дней

D. 1 — 21 день

Е. 2 –6 месяцев

3. Какой из перечисленных вариантов преджелтушного периода не

характерен для вирусного гепатита А:

А. Артралгический

В. Диспепсический

С. Катаральный

D. Астено-вегетативный

Е. Смешанный

4. Какие из перечисленных маркеров подтверждают вирусный гепатит А:

A. Анти-HAV IgM

B. Анти-HBsAg IgM

C. Анти-HCV IgM

D. Анти-HDV IgM

E. Анти-HBеAg IgM

5. Какие изменения в биохимических показателях наиболее характерны для

безжелтушной формы вирусного гепатита А:

А. Гипербилирубинемия

В. Повышение уровня трансаминаз

С. Повышение щелочной фосфотазы

D. Повышение уровня холестерина

Е. Все ответы верны

6. Длительность преджелтушного периода при типичной форме вирусного

гепатита А составляет:

А. 1-3 дня

В. 4-7 дней

С. 8-14 дня

D. 15-20 дней

Е. Более 20 дней

PAGE \* MERGEFORMAT2

7. Каковы исходы вирусного гепатита А:

А. Выздоровление

В. Хронический вирусный гепатит

С. Цирроз печени

D. Острая печеночная недостаточность

Е. Все ответы верны

8. Назовите пути передачи вирусного гепатита В:

А. Парентеральный

В. Пищевой

С. Водный

D. Контактно-бытовой

Е. Трансмиссивный

9. Какие маркеры характерны для гепатита В в остром периоде:

A. HbsAg, HbеAg

B. Анти-HBcor IgM

C. Анти-HBsIgM

D. Анти-HBеIgM

E. Все ответы верны

10. Какие из перечисленных вариантов преджелтушного периода не

характерны для гепатита В:

А. Катаральный

В. Артралгический

С. Диспепсический

D. Астено-вегетативный

Е. Смешанный

11. Основным видом лечения при легких и среднетяжелых формах

гепатита В является:

А. Соблюдение режима и диеты

В. Инфузионная терапия

С. Глюкокортикоиды

PAGE \* MERGEFORMAT2

D. Противовирусные препараты

Е. Гепатопротекторы

12. Выберите эпидемиологические особенности гепатита В:

А.Отсутствие сезонности заболевания

В. Короткий инкубационный период

С. Контакт с больным гепатитом

D. Контакт с животными

Е. Нарушение санитарно-гигиенического режима

13. Назовите характерные для вирусного гепатита изменения мочи в

желтушном периоде:

А. Появление желчных пигментов

В. Увеличение количества белка

С. Лейкоцитурия

D. Эритроцитурия

Е. Повышение удельного веса мочи

14. Назовите специфические методы диагностики вирусного гепатита С:

А. Определение анти-HCV IgM

В. Определение активности АлТ, АсТ

С. Определение активности ферментов

D. Определение протромбинового индекса

Е. Определение уровня общего билирубина

15. Назовите наиболее частые исходы при вирусном гепатите С:

А. Развитие хронического гепатита

В. Астено-вегетативный синдром

С. Гепатомегалия

D. Панкреатит

Е. Развитие печеночной недостаточности

16. Назовите маркеры вирусного гепатита Д:

A. Анти-HDV IgM

B. Анти-HBsAg IgM

PAGE \* MERGEFORMAT2

C. Анти-HAV IgM

D. Анти-HCV IgM

E. Aнти-HBc IgM

17. Выберите особенности характерные для вирусного гепатита Д:

А.С появлением желтухи интоксикация нарастает

В. Чаще встречаются легкие формы

С. С появлением желухи интоксикация уменьшается

D. Болеют в основном дети до года

Е. Чаще встречаются стертые, без желтушные формы.

Эталоны ответов:

1.

А

2.

С

3.

А

4.

А

5.

B

6.

B

7.

A

8.

A

9.

E

10.

A

PAGE \* MERGEFORMAT2

11.

A

12.

A

13.

A

14.

A

15.

А

16.

А

17.

A

4.4 Самостоятельная работа

Разведение антибиотиков и введение необходимой

дозы ребенку

Цель: обеспечить введение ребенку назначенной врачом дозы.

Оснащение.



резиновые перчатки;



флакон с антибиотиком;



растворитель для антибиотика;



разовый шприц с иглами;



70% этиловый спирт;

PAGE \* MERGEFORMAT2



стерильный столик с ватными шариками, пинцетом;



лоток для отработанного материала.

Обязательные условия:



детям

раннего

возраста

разводят

антибиотики

растворителем

всоотношении 1:1;



детям старшего возраста антибиотики разводят в соотношении 2:1.

Подготовка к процедуре

Этапы

Обоснование

• Объяснить маме / ребенку цель и ход

проведения процедуры, получить согласие

• Обеспечение права на инфор-

мацию, участие в процедуре

• Подготовить необходимое оснащение

• Обеспечение четкости выпол-

нения процедуры

•

Прочитать

надпись

на

флаконе

и

растворителе (наименование, доза, срок

годности)

• Исключение ошибочного вве-

дения

препаратов,

введения

препаратов

с

просроченным

сроком годности

• Определить необходимое количество

растворителя

для

соответствующего

растворения антибиотика

• При растворении в соотноше-

нии 1:1 на 100 000 ЕД анти-

биотика берется 1 мл раство-

рителя, при разведении 2:1 —

0,5 мл

•

Определить

количество

готового

раствора,

которое

необходимо

ввести

ребенку, чтобы обеспечить введение ему

необходимой дозы

•

При разведении 1:1 в 1 мл го-

тового раствора всегда содер-

жится 100 000 ЕД антибиотика

*

При разведении 2:1 в 1 мл го-

тового раствора всегда содер-

жится 200 000 ЕД антибиотика

*

Вымыть

и

осушить

руки,

надеть

перчатки

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

• Вскрыть упаковку шприца (сбросить в

лоток)

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности



Надеть

на

него

иглу

с

колпачком,

зафиксировать иглу на шприце



Снять с иглы колпачок (сбросить его в

лоток)

Собранный

шприц

поместить

внутрь

стерильного столика

• Предупреждение падения иглы

во время работы

PAGE \* MERGEFORMAT2

• Ватным шариком, смоченным этиловым

спиртом,

обработать

алюминиевую

крышечку

флакона

с

антибиотиком,

вскрыть ее и вновь обработать спиртом

(ватный шарик сбросить в лоток)

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

•

Протереть

шейку

ампулы

с

растворителем

ватным

шариком

со

спиртом, надрезатьнаждачным диском

•

Накрыть

стерильной

салфеткой

и

надломить

(ватный

шарик,

салфетку

сбросить в лоток)

•

Обеспечение

профилактики

инфицирования во время инъ-

екции

• Профилактика травмирования

рук

•

Набрать

в

шприц

рассчитанное

количество растворителя (пустую ампулу

от растворителя сбросить в лоток)

•Проколов

иглой

резиновую

пробку

флакона, ввести растворитель во флакон с

сухим антибиотиком

•

Обеспечение

необходимого

соотношения растворения (1:1

или 2:1)

• Снять флакон с подыгольного конуса и

встряхнуть его

• Достижение полного раство-

рения антибиотика

• Надеть и закрепить на шприце иглу для

инъекций, снять с нее колпачок (сбросить

его в лоток)

• Предупреждение падения иглы

во время проведения инъекции

•Подняв шприц иглой вверх, выпустить

через иглу 1—2 капли раствора

•Положить шприц внутрь стерильного

столика

• Вытеснение воздуха из шприца

и иглы

Выполнение процедуры



Обработать

верхненаружный

квадрант

ягодицы 70% этиловым спиртом (ватный

шарик оставить в руке)

•Ввести вакцину внутримышечно (техника

выполнения внутримышечных инъекций у

детей не отличается от таковой у взрослого

человека)

• Обеззараживание инъекцион-

ного поля

• Извлечь иглу

•Обработать

место

инъекции

ватным

шариком,

оставленным

в

руке

после

обработки инъекционного поля

•Сбросить ватный шарик и шприц в лоток

• Профилактика развития пост

инъекционного абсцесса

Завершения процедуры

PAGE \* MERGEFORMAT2

•Снять перчатки

•Вымыть и осушить руки

•Обеспечение инфекционной безопасности

Промывание желудка

Цель: удалить из желудка токсические вещества.

Оснащение:



желудочный зонд;



резиновый фартук 2 шт.;



емкость с раствором для промывания 20-22 °С;



таз для промывных вод;



лоток для оснащения;



лоток для отработанного материала;



марлевые салфетки;



шпатель;



стерильная емкость для промывных вод;



бланк-направление;



емкость с дезинфицирующим раствором, ветошь;



резиновые перчатки.

Обязательное условие: раствор для промывания не должен быть теплым

(будет всасываться) и не должен быть холодным (может вызвать спазм

желудка).

Подготовка к процедуре

Этапы

Обоснование

• Объяснить родственникам цель и ход

проведения процедуры

•

Соблюдение

права

на

инфор-

мацию

•

Формирование

мотивации

к

сотрудничеству

•

Подготовить необходимое оснащение

• Обеспечение четкости выпол-

нения процедуры

•

Надеть фартук

•

Вымыть и осушить руки, надеть

перчатки

•

Защита одежды от загрязнения и

промокания

•

Обеспечение инфекционной

безопасности

PAGE \* MERGEFORMAT2

• Усадить и зафиксировать ребенка на

руках у помощника:

а) ноги помощник охватывает своими

ногами;

б) руки фиксирует одной рукой;

в) голову — другой, положив ладонь на

лоб ребенку

Примечание. Ребенка младшего возраста

можно завернуть в пеленку или

простыню для лучшей фиксации. В

случаях тяжелого и бессознательного

состояния промывание проводить в

положении больного лежа на боку

• Обязательное условие, позво-

ляющее выполнить процедуру у

ребенка

•

Надеть на ребенка фартук поверх руки

фиксирующего

•

Поставить таз для промывных вод у ног

ребенка

•

Защита одежды от загрязнения и

промокания

•

Предупреждение

загрязнения

окружающей среды

Выполнение процедуры

• Измерить зондом расстояние до

желудка (от мочки уха до кончика

носа

и

до

конца

мечевидного

отростка)

•

Соблюдение

условия

для

по-

падания зонда в желудок

• Смочить «слепой» конец зонда в

воде

• Облегчение проведения зонда в

желудок

Этапы

Обоснование

•

Открыть

рот

ребенку

с

помощью

шпателя (если сам не открывает). При

необходимости

использовать

роторасширитель

и

языкодержатель

Примечание.

Для открывания рта взять

шпатель, как писчее перо, ввести его в

ротовую полость, повернуть ребром и

провести по боковой поверхности десен

до места окончания зубов, после чего

перевернуть его плашмя и резко нажать на

корень языка

• Условие, позволяющее ввести

зонд

в

желудок

и

провести

процедуру

PAGE \* MERGEFORMAT2

• Ввести зонд по средней линии языка до

метки и указательным пальцем правой

руки завести зонд за зубы Примечание.

Если во время введения зонда ребенок

начал задыхаться, кашлять — немедленно

извлечь зонд

• Профилактика рвоты

• Присоединить к зонду воронку или

шприц Жане без поршня

• Создание условий для введе-

ния жидкости в зонд

• Опустить воронку ниже уровня желудка

(чуть наклонив ее) и налить в нее воду для

промывания

• Вода не уходит в желудок по

системе сообщающихся сосудов

•

Медленно

поднимая

воронку

вверх,

следить за поступлением из нее жидкости

в желудок (вода должна опуститься до

устья воронки)

•

Быстро, но плавно опустить воронку

ниже

исходного

уровня

и

вылить

содержимое желудка в таз

• Промывание желудка проис-

ходит по закону сообщающихся

сосудов

• Опустить воронку ниже уровня желудка

(чуть наклонив ее) и налить в нее воду для

промывания

• Вода не уходит в желудок по

системе сообщающихся сосудов

•

Медленно

поднимая

воронку

вверх,

следить за поступлением из нее жидкости

в желудок (вода должна опуститься до

устья воронки)

Быстро, но плавно опустить воронку ниже

исходного уровня и вылить содержимое

желудка в таз

• Промывание желудка проис-

ходит по закону сообщающихся

сосудов

• Повторить промывание до получения

«чистой воды» Примечания:

а)

количество воды для промывания

берется из расчета1 литр на год жизни;

б)

при

промывании

желудка

не-

обходимо

следить,

чтобы

количества

введенной и выделенной жидкости были

примерно равными

•

Достижение

эффективности

процедуры

•

Отсоединить

воронку

и

быстрым

движением удалить зонд через салфетку

•

Предупреждение рвоты

Обеспечение

инфекционной

безопасности

Завершения процедуры

PAGE \* MERGEFORMAT2

•

Прополоскать рот ребенку

•

Обеспечение

гигиенического

комфорта

•

Передать ребенка маме или положить в

кроватку

•

Обеспечение комфортных ус-

ловий

•

Собрать желудочное содержимое для

исследования в стерильную емкость

•

Отправить

в

лабораторию

в

сопровождении направления

•

Выявление

причины

отрав-

ления

•

Весь

инструментарий,

фартуки

подвергнуть дезинфекции

•

Снять перчатки, вымыть и осушить руки

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

Постановка газоотводной трубки

Цель: выведение газов из кишечника.

Оснащение:



газоотводная трубка;



вазелиновое масло;



лоток для оснащения;



лоток с водой для контроля отхождения газов;



лоток для использованного материала;



пеленки;



клеенка;



перчатки и резиновый фартук.

Обязательное

условие:

отсутствие

трещин

прямой

кишки,

острых

воспалительных изменений в области толстого кишечника и заднего прохода.

Подготовка к процедуре

Этапы

Обоснование

•

Объяснить

ребенку/маме

цель

и

ход

проведения

процедуры,

установить

доброжелательные отношения

• Осознанное участие в проце-

дуре

•

Вымыть и осушить руки

•

Надеть фартук и перчатки

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

PAGE \* MERGEFORMAT2

•

Подготовить необходимое оснащение

•

Сделать на газоотводной трубке метку

глубины введения.

Примечание. Для детей раннего и

дошкольного

возраста

используют

газоотводную трубку длиной 15-30 см, для

школьников 30 - 50 см, глубина введения:

•

до 1 года на 5-8 см,

•

1-3 лет 8—10 см,

•

3-7 лет 10-15 см,

•

школьники 20 см

• Обеспечение достижения сиг-

мовидной кишки

• Возрастные особенности

• Постелить в кроватке клеенку, пеленку,

подгузник

• Предупреждение загрязнения

постельного белья

•

Выложить

еще

2

пеленки

(в

одну

вкладывается конец газоотводной трубки,

другой

подсушивается

ребенок

после

подмывания)

•

Смазать вводимый конец газоотводной

трубки

вазелиновым

маслом

методом

полива

•

Распеленать (раздеть) ребенка, оставив

распашонки

•

Облегчение введения

газоотводной трубки в прямую

кишку

•

Предупреждение

неприятных

ощущений у ребенка

Выполнение процедуры

•

Уложить ребенка в кроватку на левый бок

с приведенными к животу ногами

Примечание. Ребенка до 6 месяцев можно

уложить на спину и приподнять ноги вверх

•

Раздвинуть ягодицы ребенка 1-ми 2-м

пальцами

левой

руки

и

зафиксировать

ребенка в данном положении

•

Учет анатомической особен-

ности расположения прямой и

сигмовидной кишок

•

Для лучшего отхождения газов

из кишечника

• Пережав свободный конец газоотводной

трубки, осторожно, без усилий ввести ее

правой

рукой

вращательно-

поступательными движениями в анальное

отверстие до метки, направляя ее сначала к

пупку,

а

затем,

преодолев

сфинктеры,

параллельно копчику

•

Предупреждение

возможного

вытекания

содержимого

ки-

шечника

во

время

введения

газоотводной трубки

•

Учет анатомических изгибов

прямой кишки

• Проверить отхождение газов, опустив

конец газоотводной трубки в лоток с водой

Примечание. При отхождении газов в воде

появятся пузырьки; если газы не отходят,

изменить положение газоотводной трубки,

перемещая ее назад или вперед

• Контроль положения газоот-

водной трубки

PAGE \* MERGEFORMAT2

• Положить наружный конец газоотводной

трубки в рыхло сложенную пеленку

• Вместе с газами могут вы-

деляться

и

жидкие

каловые

массы

• Провести массаж живота по часовой

стрелке

• Стимуляция отхождения газов

• Прикрыть ребенка пеленкой

• Предотвращение переохлаж-

дения

• Засечь время

Примечание. Газоотводную трубку ставят на

30-60 минут

• Предупреждение развития ос-

ложнений (пролежней)

Завершение процедуры

•

Извлечь газоотводную трубку из

прямой кишки, пропустив ее через

салфетку, и погрузить в дезраствор

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

•

Обработать

перианальную

об-

ласть

ватным

шариком,

смоченным

вазелиновым маслом

•

Профилактика

раздражения кожи

•

Запеленать (одеть) ребенка

•

Обеспечение

комфортного состояния

•

Снять

фартук,

перчатки,

по-

местить их в дезраствор

•

Вымыть и осушить руки

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

Постановка очистительной клизмы

(до 3 лет)

Цель: добиться отхождения каловых масс, газов.

Оснащение.



резиновые перчатки и фартук;



клеенка, пеленка;



полотенце;



резиновый баллончик (№ 1-6) с наконечником;



емкость с водой комнатной температуры (20-22 °С)



вазелиновое масло;



лоток для отработанного материала;



горшок.

Подготовка к процедуре

PAGE \* MERGEFORMAT2

• Объяснить маме цель и ход проведения

процедуры, получить согласие

• Обеспечение права на инфор-

мацию, участие в процедуре

•

Подготовить необходимое оснащение

•

Постелить клеенку, накрыть ее пеленкой

•

Выложить полотенце для подсушивания

ребенка после проведения процедуры

• Обеспечение четкости выпол-

нения процедуры

• Вымыть и осушить руки, надеть фартук,

перчатки

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

•

Взять резиновый баллончик в правую руку

и выпустить из него воздух

•

Набрать в баллончик воду температуры 20-

22 °С

Примечание. Необходимое количество воды:

а)

новорожденному 25—30 мл;

б)

грудному ребенку 50—150 мл;

в)

1—3 лет — 150—250 мл

• Вода комнатной температуры

не

всасывается

в

кишечнике,

разжижает

каловые

массы

и

вызывает перистальтику

• Смазать наконечник вазелиновым маслом

методом полива

•

Облегчение введения наконеч-

ника в прямую кишку

•

Предупреждение

возникнове-

ния

неприятных

ощущений

у

ребенка

Выполнение процедуры

• Уложить ребенка на левый бок, ноги

согнуть

в

коленных

и

тазобедренных

суставах и прижать к животу Примечание.

Ребенка до 6 месяцев можно уложить на

спину и приподнять ноги вверх

• Учет анатомической особен-

ности расположения прямой и

сигмовидной кишок

• Раздвинуть ягодицы ребенка 1-ми 2-м

пальцами

левой

руки

и

зафиксировать

ребенка в данном положении

• Обеспечение проведения про-

цедуры

•

Расположив

резиновый

баллончик

наконечником вверх, нажать на него снизу

большим пальцем правой руки

• Удаление из баллончика воздуха

и

предупреждение

введения

воздуха в прямую кишку

• Не разжимая баллончик, ввести наконечник

осторожно, без усилий в анальное отверстие

и продвинуть его в прямую кишку, направляя

его сначала к пупку, а затем, преодолев

сфинктеры, — параллельно копчику

• Учет анатомических изгибов

прямой кишки

PAGE \* MERGEFORMAT2

• Медленно нажимая на баллончик снизу,

ввести воду и, не разжимая его, извлечь на-

конечник

из

прямой

кишки

(баллончик

поместить

в

лоток

для

отработанного

материала)

•

Предупреждение развития

неприятных ощущений у

ребенка

•

Предотвращение

всасывания

воды обратно в баллончик

•

Левой рукой сжать ягодицы ребенка на

3-5 минут

Уложить

ребенка

на

спину,

прикрыв

промежность пеленкой (до появления стула

или позывов на дефекацию)

• Обеспечение времени для раз-

жижения каловых масс и начала

перистальтики

Завершение процедуры

•

Подмыть ребенка после акта дефекации,

подсушить полотенцем

промокательными движениями

•

Одеть

• Обеспечение комфортного со-

стояния после процедуры

•

Снять фартук, перчатки, поместить в

дезраствор

•

Вымыть и осушить руки

• Обеспечение инфекционной

безопасности

Постановка лекарственной клизмы

Цель: ввести лекарственный препарат через прямую кишку и обеспечить его

всасывание.

Оснащение:



резиновые перчатки и фартук;



клеенка, пеленка;



полотенце;



резиновый баллончик (№ 1-2);



газоотводная трубка;



марлевая салфетка;



емкость с лекарственным препаратом в изотоническом растворе;



вазелиновое масло;



лоток для отработанного материала.

Обязательные условия:



ставить через 30—40 минут после очистительной клизмы;

PAGE \* MERGEFORMAT2



лекарственный

препарат

вводить

в

изотоническом

растворе

во

избежание раздражения кишечника;



перед введением лекарственный раствор подогреть до температуры 37—

38 °С для лучшего всасывания;



для

обеспечения

глубины

введения

лекарственного

препарата

использовать газоотводную трубку.

Подготовка к процедуре

Этапы

Обоснование

• Объяснить маме цель и ход проведения

процедуры, получить согласие

• Обеспечение права на инфор-

мацию, участие в процедуре

•

Подготовить необходимое оснащение

•

Постелить

клеенку,

накрыть

ее

пеленкой

•

Выложить полотенце для подсушивания

ребенка после проведения процедуры

• Обеспечение четкости выпол-

нения процедуры

•

Вымыть

и

осушить

руки,

надеть

фартук, перчатки

• Обеспечение инфекционной

безопасности

• Подогреть лекарственный препарат до

37-38 °С и набрать его в резиновый

баллончик

• Теплый лекарственный препа-

рат быстрее всасывается в ки-

шечнике

• Смазать конец газоотводной трубки

вазелиновым маслом методом полива

•

Облегчение

введения

наконечника в прямую кишок

•

Предупреждение возникнове-

ния неприятных ощущений у

ребенка

Выполнение процедуры

• Уложить ребенка на левый бок, ноги

согнуть в коленных и тазобедренных

суставах и прижать к животу

• Учет анатомической особен-

ности расположения прямой и

сигмовидной кишок

Примечание. Ребенка до 6 месяцев можно

уложить на спину и приподнять ноги

вверх • Раздвинуть ягодицы ребенка 1-м и

2-м пальцами левой руки и зафиксировать

ребенка в данном положении

• Обеспечение проведения про-

цедуры

PAGE \* MERGEFORMAT2

• Пережав свободный конец газоотводной

трубки, ввести ее осторожно, без усилий в

анальное отверстие и продвинуть ее в

прямую кишку на 2/з ее длины, направляя

сначала к пупку, а затем, преодолев

сфинктеры, параллельно копчику

• Предупреждение возможного

вытекания

содержимого

ки-

шечника

во

время

введения

газоотводной трубки

•

Расположив

резиновый

баллончик

с

лекарственным препаратом наконечником

вверх, нажать на него снизу большим

пальцем правой руки

•

Не разжимая баллончик, присоединить

его к газоотводной трубке

• Удаление из баллончика возду-

ха и предупреждение введения

воздуха в прямую кишку

• Учет анатомических изгибов

прямой кишки

• Медленно нажимая на баллончик снизу,

ввести

лекарственный

раствор

и,

не

разжимая

резиновый

баллончик,

от-

соединить его от газоотводной трубки,

предварительно пережав ее свободный

конец (баллончик поместить в лоток для

отработанного материала)

•

Предупреждение

развития

неприятных ощущений

у ребенка

•

Предотвращение

всасывания

лекарственного раствора обратно

в баллончик и предупреждение

его истечения из газоотводной

трубки

• Извлечь газоотводную трубку из прямой

кишки,

пропустив

ее

через

салфетку

(газоотводную трубку и салфетку поме-

стить

в

лоток

для

отработанного

материала)

•

Предохранение

окружающей

среды от загрязнения

•

Левой рукой сжать ягодицы ребенка

на 10 минут

•

Уложить ребенка на живот

•

Время,

необходимое

для

уменьшения

спазма

гладкой

мускулатуры кишечника и начала

всасывания

лекарственного

препарата

Завершение процедуры

•

Обработать

перианальную

область

тампоном, смоченным вазелиновым маслом

•

Одеть ребенка

•

Профилактика

раздражения

кожи

•

Обеспечение комфортного со-

стояния

•

Снять фартук, перчатки, поместить в

дезраствор

•

Вымыть и осушить руки

•

Обеспечение

инфекционной

безопасности

• Проследить, чтобы ребенок находился в

горизонтальном положении в течение 30

минут после проведения процедуры

•

Достижение

максимального

эффекта

PAGE \* MERGEFORMAT2

Проведение оральной регидратации

Цель: ликвидировать эксикоз и не допустить его повторного развития.

Оснащение:



навеска

глюкозо-солевого

раствора

(регидрон,

глюкосолан,

цитроглюкосолан и т. п.);



1 литр кипяченой воды комнатной температуры;



мерный стакан;



чашечка и чайная ложка;



бумага, ручка для фиксации потерь жидкости.

Обязательные условия:



проводить оральную регидратацию только при эксикозе 1-2-й степени;

Проводить в 2 этапа:

1-й

этап

—

первичная

регидратация,

цель

которой

—

восполнитьимеющиеся у ребенка потери жидкости;

2-й этап — поддерживающая регидратация.

Цель:



предотвратить повторное развитие эксикоза;



после разведения глюкозо-солевых растворов готовый раствор не

кипятить, хранить не более 1 суток.

Подготовка к процедуре

Этапы

Обоснование

• Объяснить маме /ребенку цель и ход

проведения

процедуры,

получить

согласие

• Обеспечение права на инфор-

мацию, участие в процедуре

• Подготовить необходимое оснащение

• Обеспечение четкости выпол-

нения процедуры

• Обучить мать/ребенка проведению

учета и фиксации потерь жидкости

• Важное условие проведения

оральной регидратации

• Рассчитать необходимое количество

глюкозо-солевого

раствора

для

проведения первичной регидратации

• При 1-й степени эксикоза доза

готового раствора составляет 50

мл/кг

массы

тела,

при

2-й

степени — 90 мл/кг массы

PAGE \* MERGEFORMAT2

•

Определить

нужное

количество

навесок сухого препарата и растворить в

кипяченой воде

• 1 пакетик сухого препарата

растворяется в 1 литре или 1/2

литра воды (см. на упаковке)

•

Отмерить

мерным

стаканом

рассчитанное ранее количество готового

раствора

•

Перелить отмеренное количество в

приготовленную

емкость

и

передать

матери/ребенку

• Достижение эффективности

процедуры

Выполнение процедуры

Этапы

Обоснование

• Выпаивать раствор чайными ложками

за 4 или 6 часов в зависимости от

степени эксикоза

• При 1-й степени длительность

проведения

первичной

регидратации 4 часа, при 2-й

степени — 6 часов

•

Проводить

учет

и

фиксацию

продолжающихся потерь жидкости

•

Через 4 (или 6) часов проверить

признаки эксикоза у ребенка (состояние

большого родничка, кожи, слизистых

оболочек и т. д.)

•

Возможны 3 варианта состояния:

а) эксикоз нарастает — перейти на в/в

введение растворов;

б) эксикоз

уменьшился,

но

еще

сохраняется — повторить первый этап;

в) эксикоза

нет

—

перейти

на

поддерживающую

регидратацию,

то

есть в каждые последующие 4 (или 6)

часов энте- рально вводить столько рас-

твора,

сколько

он

потерял

за

предыдущие 4 (или 6) часов (по листу

фиксации

потерь

+

регистрировать

продолжающиеся потери жидкости

•

Оценка эффективности про-

веденного 1-го этапа оральной

регидратации

•

Нарастание эксикоза свиде-

тельствует о том, что вводимый

раствор

не

всасывается

в

кишечнике

•

Неполная ликвидация эксико-

за указывает на то, что рассчи-

танное

для

первичной

реги-

дратации количество раствора не

смогло восполнить имеющиеся у

ребенка потери жидкости

•

Профилактика

повторного

развития эксикоза при невос-

полнении

продолжающихся

потерь жидкости

Завершение процедуры

•

Поддерживающую

регидратацию

проводить до прекращения жидкого

стула и рвоты

•Обеспечение

эффективности

проведения

оральной

регидра-

тации

Взятие крови из вены для биохимического исследования

Цель: диагностическая.

Оснащение:

PAGE \* MERGEFORMAT2



- шприц 10-20 мл;



- игла 0840;



- резиновый жгут;



- клеёнчатая подушечка;



- штатив для пробирок;



- пробирки с пробками из резины;



- контейнер для транспортировки крови;



- стерильные салфетки;



- ватные стерильные шарики;



- пинцет;



- спирт этиловый 70 %;



-перчатки;



-очки или пластиковый экран; стерильная маска;



- стерильный лоток:



- аптечка «АнтиСПИД»;



- ёмкость с дезинфицирующим раствором.

Места инъекции;



вены локтевого сгиба



вены кистей рук



вены предплечья.

Подготовка к процедуре

Последовательность выполнения

1. Вымыть руки, высушить, надеть маску, очки или пластиковый экран,

перчатки, обработав их спиртом.

2. Собрать стерильный шприц с иглой и положить на стерильный лоток.

3. Уточнить у пациента, не принимал ли он пищу.

4. Выше локтевого сгиба, поверх одежды или салфетки, наложить резиновый

жгут.

PAGE \* MERGEFORMAT2

5. Прощупать пульс на лучевой артерии (он должен быть сохранен).

6. Предложить пациенту сжать-разжать кулак, затем зажать.

7. Пропальпировать вену и обработать левой рукой стерильным спиртовым

шариком снизу вверх широко, затем другим - узко.

8. Третий шарик со спиртом зажать в левой руке.

9. Большим пальцем левой руки натяните кожу вниз, ниже места пункции,

зафиксируйте вену

10.

Взять шприц в правую руку и пропунктировать вену, потянув поршень

на себя левой рукой, убедитесь, что игла в вене и набрать 5-10 мл крови

(медленно).

11.

Развязать жгут и разжать кулак.

12.

Слегка прижать к месту пункции третий ватный шарик, смоченный

спиртом, и быстрым движением извлечь иглу из вены.

13.

Предложить пациенту согнуть руку в локтевом сгибе на 3-5 минут.

14.

Кровь аккуратно перелить по стенке в пробирку и закрыть пробкой.

15.

Написать на пробирке номер пациента, соответствующий в направлении.

16.

Продезинфицировать использованные ватные шарики, шприц, иглу.

17.

Пробирки с кровью поместить в штатив, а затем в контейнер. Отдельно

положить в полиэтиленовый пакет направления.

18.

Снять перчатки, замочить в дезинфицирующем растворе.

19.

Вымыть руки.

20.

Материал для исследования доставить в лабораторию.

Проведение забора кала для бактериологического исследования

Цель: выявить возбудителя инфекционного заболевания кишечника.

Оснащение: стерильная пробирка с консервантом, плотно закрывающаяся

PAGE \* MERGEFORMAT2

ватно-марлевым тампоном, в который вмонтирован стержень с металлической

петлей для забора материала;

резиновые перчатки, маска; направление по форме.

Условие: м\с работает одетая по форме и в перчатках

Этапы

Обоснование

ПОДГОТОВКА К ПРОЦЕДУРЕ

1.

Объяснить

пациенту

смысл

и

необходимость

предстоящего

исследования,

сроки

получения

результата

и

получить

согласие

на

процедуру.

Забор материала производят в

любое

время,

согласовав

с

лабораторией.

Достоверный

ответ получают через 5-7 дней,

если

правильно

подготовлен

пациент

и

правильно

взят

мазок.

2. Вымыть руки с жидким мылом,

осушить индивидуальным полотенцем,

обработать

антисептиком

надеть

перчатки.

Профилактика

инфекционной

безопасности

3. Поставить стеклографом номер на

пробирке,

соответствующий

номеру

направления.

4. Установить пробирку, содержащую

консервант, в штатив.

ВЫПОЛНЕНИЕ ПРОЦЕДУРЫ

1. Уложить пациента на левый бок,

привести колени к животу.

Пациент

может

принять

коленно-локтевое положение.

2. Извлечь петлю из пробирки (держать

ее только за наружную поверхность

ватно-марлевого

тампона,

плотно

закрывающего пробирку).

Соблюдается стерильность

3. Развести ягодицы пациента левой

рукой,

осторожно

ввести

петлю

в

анальное

отверстие,

продвигая

ее

в

прямую кишку вначале по направлению

к пупку (1 - 2 см), а затем параллельно

позвоночнику, продвигая петлю еще на

глубину 4-5 см.

Методика забора материала из

прямой кишки зависит от ее

расположения.

4. Взять мазок легкими вращательными

движениями со стенки прямой кишки,

затем осторожно удалить петлю.

5.

Опустить

петлю

в

стерильную

пробирку с консервантом, не касаясь

краев

и

наружной

поверхности;

Плотно закрыть пробирку с

консервантом

ватно-марлевым

тампоном,

в

который

PAGE \* MERGEFORMAT2

пробирки.

вмонтирован

стержень

с

металлической

петлей

для

забора

материала.

Петля

полностью

погружена

в

раствор.

6. Поставить пробирку в штатив для

пробирок,

затем

штатив

в

бикс,

уплотнив поролоном.

Проверить

соответствие

номера пробирки с номером

направления и Ф.И.О. пациента.

7. Закрыть бикс на «замок».

На биксе имеются специальные

приспособления для надежного

укрепления крышки бикса.

ОКОНЧАНИЕ ПРОЦЕДУРЫ

1.

Снять перчатки, маску и погрузить

их в дезинфицирующий раствор.

2.

Вымыть руки с жидким мылом,

осушить индивидуальным полотенцем,

обработать антисептиком

Профилактика

инфекционной

безопасности

2. Доставить взятый материал в биксе С

направлением

в

бактериологическую

лабораторию.

Биологический

материал

доставляется

как

можно

быстрее, но не позже, чем через

1 час.

4.5 Материалы для самоконтроля

Глоссарий

PAGE \* MERGEFORMAT2

Австралийский антиген – одно из названий поверхностного белка вируса

гепатита В (HBsAg). Назван так потому, что впервые был выявлен в крови

австралийских аборигенов.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) – фермент, выделяющийся в кровь при

распаде клеток печени, который отражает активность воспаления в ткани

печени.

АСТ

(аспартатаминотрансфераза) –

фермент,

который

отражает

активность воспаления в ткани печени.

Гепатит – воспаление ткани печени в результате воздействия на нее

какого-либо фактора, например, вируса, алкоголя, токсических веществ.

Гепатомегалия – увеличение размеров печени. Как правило, этот термин

используется при исследованиях печени, например, УЗИ, КТ, МРТ.

Желтуха – окрашивание кожи и белков глаз в желтый цвет из-за

повышения уровня билирубина в крови. Может возникнуть как при остром

гепатите В, так и на стадии цирроза печени в исходе хронического гепатита В.

Печеночные ферменты – белки, которые есть в клетках печени и

желчных протоках. К ним относятся АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ. Их уровень

повышается, если в печени происходит воспаление, как, например, при

гепатите В.

Терминологический диктант ОКИ

1. Возбудители острых кишечных инфекций:

а)___________________________________

б)___________________________________

в)___________________________________

2. Основной механизм передачи ОКИ:

_______________________________________________

3. Токсин возбудителей ОКИ, способствующий развитию обезвоживания:

___________________________________________________

PAGE \* MERGEFORMAT2

4. Один из основных синдромов при ОКИ, проявляется болями в

околопупочной области, метеоризмом, урчанием, частым жидким стулом с

примесью не переваренных комочков пищи, слизи:

_____________________________________________________

5. Синдром обезвоживания, сопутствует диспептическому, имеет 3 степени

тяжести:

_________________________________________________________

6. Основной метод диагностики ОКИ:

__________________________________________________________

7. Препарат специфического лечения ОКИ:

__________________________________________________________

8. Патогенетическая терапия ОКИ:

__________________________________________________________

9. Заполните таблицу:

Антиген

Название

HBsAg

HBcAg

HBeAg

10. Клинический период вирусного гепатита В, который характеризуется

слабо выраженными симптомами интоксикации, артралгическим синдромом,

диспептическими симптомами, увеличением печени, изменением цвета мочи и

кала.

___________________________________________________________

11. Осложнение вирусного гепатита, которое проявляется выраженными

симптомами интоксикации, возбуждением, сменяющимся заторможенностью,

судорогами, уменьшением печени, одышкой, тахикардией:

____________________________________________________________

12. Специфическая

диагностика

вирусных

гепатитов

включает

определение:

а)___________________________

PAGE \* MERGEFORMAT2

б)___________________________

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1.

Патогенные

энтеробактерии,

условно-патогенные

микроорганизмы,

вирусы.

2.

Фекально-оральный.

3.

Эндотоксин.

4.

Диспепсический.

5.

Эксикоз.

6.

Бактериологический.

7.

Бактериофаг.

8.

Оральная регидратация.

9.

Поверхностный, ядерный, антиген инфекциозности.

10. Преджелтушный.

11. Печеночная кома.

12. Антигенов, антител.

Терминологический диктант ВГ

Вирусный гепатит – это___________________________________________

Гипербилирубинемия – это________________________________________

Вирусемия – это_________________________________________________

Гепатомегалия – это______________________________________________

Иктеричность – это_______________________________________________

HBsAg – это_____________________________________________________

Гемоконтакный путь – это__________________________________________

Графический диктант

1.Желтушность – это побледнение кожных покровов.

2.При вирусном гепатите В отмечается -гипербилирубинемия.

PAGE \* MERGEFORMAT2

3.При вирусном гепатите В назначается -диета №7.

4.Основной метод диагностики ВГВ – анализ крови на HBsAg.

5.Для лечения ВГВ применяют -антибактериальные препараты.

6.Приоритетная проблема пациента при ВГВ – боль в области правого

подреберья.

Установите соответствие:

Форма заболевания: Проявления:

1.Дизентерия А.Выраженная интоксикация

2.Сальмонеллез

Б.Боли в левой подвздошной области

3.Эшерихиоз В.Упорная рвота

Г.Стул в виде «ректального плевка»

Д.Стул цвета «болотной тины»

Е.Обильный брызжущий стул

Ж.Тенезмы

З.Податливость или зияние ануса

И.Гемоколит

К.Стул желто-оранжевого цвета

Эталон ответа:

1.Дизентерия --

Б.Боли в левой подвздошной области

Г.Стул в виде «ректального плевка»

Ж.Тенезмы

З.Податливость или зияние ануса

И.Гемоколит

2.Сальмонеллез---

А. Выраженная интоксикация

Д.Стул цвета «болотной тины»

3.Эшерихиоз ---

В.Упорная рвота

PAGE \* MERGEFORMAT2

К.Стул желто-оранжевого цвета

Е.Обильный брызжущий стул

Кроссворд по медицине на тему "Кишечные инфекции"

По горизонтали

4. Вид кишечной инфекции у взрослых обычно заканчивается выздоровлением

6. Введение в организм специального медицинского препарата

9. При каком инфекционном заболевании механизм передачи -пищевой

11.

заболевание, вызываемая родом шигелл, протекающая с поражением

нижнего отдела толстого кишечника

PAGE \* MERGEFORMAT2

По вертикали

1.

Возбудитель выделяет сильный яд, поражающий центральную нервную

систему

2. Поражения органов желудочно-кишечного тракта с катаральными явлениями

3. Болезнь грязных рук

5. Специфическая профилактика

7. Локализация возбудителя кишечных инфекций

8. Временная изоляция человека на период болезни

10.

Распространение инфекционного заболевания, захватывающее большое

количество людей

Ответы на кроссворд:

Кроссворд по медицине на тему "Вирусные гепатиты"

PAGE \* MERGEFORMAT2

По горизонтали

2. Гепатит В вызывается:

6. По какому типу протекает продромальный период гепатита В?

9. Возбудитель- вирус гепатита Вотносится к семейству:

11. В какой процесс перетекает гепатит F, после периода ремиссии?

По вертикали

1. Возбудителем гепатитаявляется рнк-содержащий вирус (HGV-вирус, GBV-C,

HPGV-вирус), относящийся к какому семейству?

2. Особенность возбудителей парентеральных гепатитов:

3. Какие применяют препараты в качестве этиотропной терапии острого и

хронического гепатита В?

4. Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите

В:

PAGE \* MERGEFORMAT2

5. Основной путь передачи гепатита F:

7. Антиген гепатита В, который в крови свободно не циркулирует,

высвобождается только при разрушении наружного покрытия частиц дейна,

называется

8. Клиническая симптоматика гепатита с характеризуется слабо выраженной …

10. Период при гепатитедлиной в 3-5 дней и характеризующийся развитием

астеновегетативных и диспепсических симптомов, болей в правом подреберье

и артралгий, называется

Ответ

Кроссворд по медицине на тему "Вирусные гепатиты"

PAGE \* MERGEFORMAT2

По горизонтали

1. Гепатопротектор

5. При каком течении hav у ребёнка развивается дискенезия желчевыводящих

путей

7. Какой показатель крови увеличивается при hav

13. Отрицательный в копрограмме

14. Что входит в медикаментозное лечение гепатита

PAGE \* MERGEFORMAT2

19. Цвет мочи при гепатите

20. Желчегонный препарат

22. Источник инфекции

25. К какой инфекции относится вирусный гепатит А

По вертикали

2. В период разгара hav (вирусный гепатит А) улучшается …

3. Что может развиться у ребенка при затяжном течении гепатита

4. Положительный показатель в оам

6. Одна из мер профилактики

8. Характерный признак гепатита со стороны печени

9. Какой период длится 2-3 месяца

10. Что необходимо исключить на все 6 месяцев лечения

11. Каким детям можно вводить иммуноглобулин

12. Период угасания гепатита

15. Одна из мер профилактики гепатита

16. Период выздоравления это

17. Как иначе называется продромальный период вирусного гепатита А

18. Гепатопротектор

21. Вакцина против гепатита

23. Что необходимо исключить на все 6 месяцев лечения

24. Источник инфекции больной …

Ответ

PAGE \* MERGEFORMAT2

Список использованной литературы

PAGE \* MERGEFORMAT2

1. Н.Г.Соколова «Педиатрия с детскими инфекциями». – Ростов-на-Дону:

Феникс, 2023г.

2. Л.В. Кривошапкина «Деятельность среднего медицинского персонала

при неотложных состояниях у детей», С-Петербург, 2024 г. ЛАНЬ.

3. В.Н. Тимченко «Инфекционные болезни у детей» С-Петербург, 2023г:

СпецЛит.

4.

О.В.

Шамшеев,

Н.И.

Нисевич,

«Инфекционные

болезни

и

вакцинопрофилактика у детей»: Альянс, 2022г.

PAGE \* MERGEFORMAT2